Haben die Patienten wirklich eine echte Hashimoto-Thyreoiditis (Struma lymphomatosa mit substitutionspflichtiger Hypothyreose) oder nur positive Autoantikörper?

Reicht für eine Hashimoto-Thyreoiditis eine latente Hypothyreose ?
Wir hatten eine Patientin mit einer Enzefalopathie mit diffusem Körpertremor,die auf eine Hashimoto-Thyreoiditis bezogen worden sind. Die Werte erschienen mir aber nicht sehr überzeugend:
TSH 4,06(an der oberen Normgrenze),fT3 5,17, FT4 16,45,Thyreoglobulin<1, Thyreoglobulin-AK 436 und Thyreo-Peroxydase-AK mit 667,7 stark erhöht,TSH-Rezeptor-AK< 0,40.
Bei KOntrolle(whs. unter Prednisolon): TSH-basal 3,05, fT3 3,71, fT4 18,07.
Was meinen Sie dazu?

Seit Jahren beobachte ich eine Zunahme von Hashimoto Thyreoiditis (Hypothyreose und Schilddrüsen Antikörper positiv). Die Tschernobylkatastrophe ist für mich eine wesentliche Ursache.

Bin seit 25 Jahren als FA für Allgemeinmedizin niedergelassen. Die Häufigkeit der Hashimoto Thyreoitiden hat kontinuierlich im Laufe der Jahre zugenommen. Im Studium noch als "Rarität" bezeichnet ist daraus eine "Realität" geworden.
Die einzige Erklärung für mich ist die Tschernobil Katastrophe 1985, und jetzt bitte nachdenken...!

Ich kann die Erfahrungen der Mitautoren nur bestätigen.Da ich in meiner allgemeinmedizinischen Praxis sehr viele Kinder betreue,ist es schon auffällig,dass bereits 4-5 jährige Kinder erhöhte TSH Basalwerte haben und sich häufig der Verdacht auf eine Hashimoto-Thyreoditis bestätigt.Es sind auch viele übergewichtige Kinder dabei,die trotz Ernährungsumstelllung,Sport,Teilnahme an Kursen nur schlecht oder wenig abnehmen.Ob Tschernobyl nach so langer Zeit noch eine Rolle spielt,vermag ich nicht zu beurteilen.Wir haben in unserer Praxis auch ca 10 Patientinnen mit einem Schilddrüsenkarzinom, alle in den letzten 5 Jahren diagnostiziert.Eigentlich sind SD-Karzinome eine Rarität.

Gar nicht so selten beobachte ich bei erhöhtem TSH klinische Symptome, die eher einer SD-Überfunktion zuzuordnen sind, so auch bei einer Hashimoto. ich vermute hier eher eine Jodintoxikation. Es gibt kaum noch ein nahrungsmittel, dem nicht Jodsalz zugefügt ist.
In inem konkreten Fall konnten -symptome ständiger therapieresistenter Halsentzündungen, Symptome einer SD´-Überfunktion sowie urtikarielle Reaktionsmuster vollständig zum Abklingen gebracht werden durch konsequentes Fortlassen von Jodsalz und homöopathischer Behandlung mit Iodum in hoher Potenz. Die anfänglichenn Schwankungen des TSH-Wertes haben sich bestens wuf einen mittleren Wert einreguliert.

Es fehlt aber schlicht der Beweis der Jodintoxikation als Ursache für eine Hashi,gibt es Untersuchungen zur Häufigkeit der Hashi mit histologischer Sicherung??

Der Begriff "-itis" ist ja wohl eher unangemessen. Wir verwenden "Autoimmunthyreopathie vom Typ Hashimoto".
Gelegentlich liegt aber kein Hashimoto vor, sondern es handelt sich dabei dann um eine (seltenere) "subakute Thyreoiditis de Quervain" mit Krankheitsgefühl und Halsschmerzen. Sonographisch sind dann diese Schilddrüsen oft sehr echoarm; in der Szintigraphie ist dann in der Schilddrüse keine oder fast keine Aktivitätsanreicherung nachweisbar.
Hashimoto macht oft im Anfangsstadium eine Überfunktion (die präformierten SD-Hormone werden freigesetzt). Nach zwischenzeitlicher Normalfunktion folgt dann oft die Hypothreose.
Familiär gehäuftes SD-Ca haben wir beobachtet bei Patienten aus Kasastan, welche - z.T. auch vor vielen Jahren - in Nähe der Atomversuchsgelände gelebt haben, selbst in einer Distanz von mehreren hundert Kilometern.
Im Sono sieht man dann gelegentlich auch Bilder, welche einer Mischung aus de Quervain, fortgeschrittenem Hashimoto und Struma nodosa gleichen, also völlig unklar. Im Szinti sind allerdings kalte Bezirke der echoarmen Abschnitte auffällig. Die FNP ist dann erforderlich.
Das Weglassen von Jodsalz ist wahrscheinlich keine ideale Lösung, um einen Hashimoto zu vermeiden. In der Schweiz wird der Nahrung Jod beigemischt, so dass die Schwizer mehr Jod in den Grundnahrungsmitteln erhalten als die Deutschen. Die Kröpfe haben daraufhin in der Schweiz rapide abgenommen; mir ist aber nicht bekannt, dass deswegen der Hashimoto - vergleichend zu Deutschland - zugenommen hat.

Der Begriff Hashimotothyreoiditis bezeichnet die hypertrophe Autoimmunthyreoiditis (AIT). Diese kann in die atrophe AIT übergehen.
Rauchen und hohe Jodversorgung gehen mit erhöhter Inzidenz einer AIT einher (J Clin Endocrinol Metabol 1998; 83: 765-9). Da sich die Jodversorgung in Deutschland in den letzten Jahrzehnten verbessert hat und mehr junge Frauen rauchen, kann mit einer zunehmenden Häufigkeit der AIT gerechnet werden.
Zudem steigt die Prävalenz der Hypothyreose mit zunehmendem Alter. Die Häufigkeit der subklinischen oder manifesten Hypothyreose liegt in der Allgemeinbevölkerung bei 1-5%. Bei über 50jährigen steigt die Häufigkeit bei Frauen auf bis zu 26% (DÄ 2006; 31-32: 2110-5). Bei zunehmender Alterung der Bevölkerung kann eine zunehmende Häufigkeit der AIP erwartet werden.
Eine bessere Fortbildung und Sensibilisierung der Ärzte führt zu einer verbesserten Diagnostik und damit häufigeren Diagnose der AIT in vielen Fällen, die früher nicht erkannt worden wären.
Seit einiger Zeit wird eine Senkung des oberen Normwerts für TSH von ca. 4,0 auf ca. 2,5 diskutiert. Einige Laboratorien haben ihre Normwerte schon gesenkt, so daß per definitionem häufiger latente Hypothyreosen erkannt werden.
Ein Zusammenhang mit Tschernobyl ist wissenschaftlich nicht erwiesen, pathophysiologisch nicht nachvollziehbar und gehört eher in das Reich der modernen paranoiden Mythen.
Eine Jodsubstitution ist nur bei Schwangeren und bei Jodmangelstruma (dann ggf. zusammen mit L-Thyroxin) sinnvoll.

Auch der angeblich regelhafte Übergang der hypertrophen Autoimmunthyreopathie (echte Hashimoto-Thyreoiditis) in die atrophe Form gehört zu den modernen Mythen. Insofern haben Sie es mit "kann in die atrophe AIT übergehen" richtig formuliert, wobei nach eigenen Beobachtungen weniger als 10% der Hashimoto-Thyreoidititen eine sekundär atrophe Verlaufsform nehmen.
Das ist der Grund, warum man heute annimmt, dass es sich bei der hypertrophen (Hashimoto-Thyreoiditis) und der atrophischen Verlaufsform (Ord-Thyreoiditis) um unterschiedliche Krankheitsbilder handelt. Dies wird auch noch dadurch gestützt, dass beide Krankheitsbilder mit jeweils unterschiedlichen HLA-Typen assoziiert sind. Klinisch bedeutsam ist, dass offenbar nur die Hashimoto-Thyreoiditis mit einer initialen passageren Hyperthyreose einhergehen kann.

Bin seit 25 Jahren als FA für Allgemeinmedizin niedergelassen. Die Häufigkeit der Hashimoto Thyreoitiden hat kontinuierlich im Laufe der Jahre zugenommen. Im Studium noch als "Rarität" bezeichnet ist daraus eine "Realität" geworden.
Die einzige Erklärung für mich ist die Tschernobil Katastrophe 1985, und jetzt bitte nachdenken...!
Ich kann diese Beobachtung nur völlig bestätigen.
Interessant ist, dass vor klinischer Manifestation bzw. Nachweis es echocardiografisch nur zu einem nicht erklärbarem Pericarderguss mit dem Symptom "Dyspnoe" kommt.
Die hierauf nachfolgende Abklärung einer Hypothyreose ist in mehr als 90% der Fälle positiv. D.h. cardiale Virusserologie wie Coxsackie und Co. sind primär zu vernachlässigen.
MfG
Dr. med. M. Hill

Beitrag von Koll.Dr.Dietrich ist völlig richtig,ist es aber erforderlich diese Subtypen zu unterscheiden?Therapeutische Relevans ???Jod- "Intoxikation"ist wirklich ein Mythos !!!