Die Ergebnisse der Studie wurden kürzlich im Wissenschaftsjournal JCI veröffentlicht. Co-Autor Dr. David Cole und seine Kollegen zeigen in dieser Studie wie Bakterien “Killer T-Zellen” – weiße Blutkörperchen, die gesunde Zellen angreifen anstatt diese zu schützen – aktivieren und so die insulinproduzierenden Zellen zerstören. Dies führt dann zum Diabetes Typ 1.
Ungefähr fünf Prozent aller Diabeteserkrankten leiden an Typ 1. Auch bekannt als “juvenile Diabetes” und wird meist bei Kindern und Jugendlichen diagnostiziert. Dieser Typ beruht auf einem Defizit in der Insulinproduktion, welches bekanntlich für die Regulation der Blutzuckerwerte verantwortlich ist.
Zwar ist der genaue Pathomechanismus des Typ 1 Diabetes noch unklar, bisherige Studien konnten aber zeigen, dass die Erkrankung dann auftritt wenn Killer T-Zellen die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas zerstören.
In einer vorausgegangenen Studie konnten Prof. Sewell und seine Kollegen eine hohe Kreuzreaktivität zwischen Killer T-Zellen feststellen. Was zu einer großen Anzahl von Triggerfaktoren führt, auf die diese Zellen reagieren können.
“Killer T-Zellen erspüren ihre Umgebung mithilfe von Oberflächenrezeptoren und suchen so hoch sensitiv nach Erregern”, erklärt Dr. Cole. “Allerdings erkennen diese Sensoren auch falsche Muster und die Killer T-Zellen reagieren auf körpereigene Strukturen. Wir haben gezeigt, dass dies auch bei der Entstehung von Diabetes Typ 1 passiert, wenn die Oberflächen der Betazellen als Zielstruktur der Killerzellen erkannt und zerstört werden.”
Sind die Betazellen einmal vernichtet kann kein Insulin mehr produziert werden. Die Patienten sind dann auf eine lebenslange Insulintherapie angewiesen, um ihre Blutzuckerwerte im Normbereich zu halten.
Diese Studie befasste sich mit dem Grund warum sich die T-Zellen plötzlich gegen das körpereigene Gewebe richten. Die Forscher vermuten einen möglichen Auslöser der zum Diabetes Typ 1 führt identifiziert zu haben. Nachdem sie entdeckten, dass die T-Zellen durch Bakterien dazu gebracht werden die Betazellen anzugreifen. Sie identifizierten einen Teil eines Bakteriums, der die T-Zellen aktiviert und weiterführend dazu führt, dass sie an Betazellen binden und diese zerstören.
Die Forscher erhoffen sich aus ihren Ergebnissen neue Strategieansätze in der Diagnose, Prävention und Therapie des Typ 1 Diabetes.
“Wir müssen noch weitaus mehr über die genaue Entstehung von Typ 1 Diabetes erforschen. Wir wissen ja, dass es noch weitere genetische und umweltbedingte Einflussfaktoren gibt. Diese Studie ist vor allem deshalb besonders wichtig, da sie zum ersten Mal einen externen Faktor aufzeigt, der in der Lage ist die T-Zellen soweit zu stimulieren, dass sie die Betazellen des Pankreas angreifen.” Sagt Dr. David Cole.
Die Forscher weisen außerdem darauf hin, dass ihre Forschung nicht nur auf die Entstehung des Typ 1 Diabetes ein neues Licht wirft, sondern auch eine mögliche Erklärung im Hinblick auf die Entstehung anderer Autoimmunerkrankungen gibt.
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