Tuberkulosemedikament zeigt Wirkung bei Autismus

Laut einer aktuellen Studie soll ein Antibiotikum, das zur Behandlung von Tuberkulose genutzt wird, das Potenzial haben, die sozialen Beeinträchtigungen einer Autismus-Spektrum-Störung (ASS) zu lindern.

Laut einer aktuellen Studie soll ein Antibiotikum, das zur Behandlung von Tuberkulose genutzt wird, das Potenzial haben, die sozialen Beeinträchtigungen einer Autismus-Spektrum-Störung (ASS) zu lindern.

Die Studie zeigt, dass das Medikament D-Cycloserin die Funktion eines Autismus-verwandten Gens, genannt PCDH10, sowie soziale Beeinträchtigungen bei Mäusen, verbessert. Der Autor der Studie Prof. Edward Brodkin von der Universität Pennsylvania, und seine Kollegen veröffentlichten kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Biological Psychiatry.

ASS ist eine Entwicklungsstörung, die durch Probleme der Sozialkompetenzen, der Kommunikation und dem Verhalten gekennzeichnet ist. Die Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention schätzen, dass etwa 1 von 68 Kindern in den Vereinigten Staaten ASS hat und, dass Jungen 4,5-mal häufiger betroffen sind als Mädchen.

Auch wenn die genauen Ursachen für Autismus unklar sind, so haben dennoch mehrere Studien auf eine Verbindung zur Genetik hingewiesen. Ein Gen, das mit der Erkrankung verknüpft ist, ist PCDH10. Laut Prof. Brodkin und seinen Kollegen, wird PCDH10 in der Amygdala, die mit Sozialen- und Verhaltensstörungen bei Menschen mit Autismus verbunden ist, ausgedrückt. Doch wie genau dieses Gen die neuronale Aktivität in der Amygdala verändert, um soziales Verhalten zu beeinflussen, bleibt unbekannt.

PCDH10 reduziert NMDA-Glutamat-Rezeptor-Untereinheit Ebenen

Ziel der Studie war es, die Rolle von PCDH10 bei sozialen Defiziten, die mit Autismus verbunden sind, zu verstehen. Zuerst analysierte das Team die Neuronen in der Amygdala von Mäusen, die genetisch so konstruiert wurden, dass sie eine Kopie des PCDH10-Gens benötigen, wodurch ihre Funktion verringert wurde. Die Forscher fanden dabei heraus, dass diese Neuronen eine Verringerung der NMDA-Glutamat-Rezeptor-Untereinheit-Ebenen bewirkten, die ein Indikator für fehlerhafte Verbindungen der neuronalen Schaltungen ist. Darüber hinaus zeigten die Mäuse soziale Defizite und bestätigten damit die Rolle von PCDH10 im gesellschaftlichen Verhalten. Interessanterweise war das soziale Verhalten von männlichen Mäusen stärker von einer verminderten PCDH10-Funktion betroffen, als das von weiblichen Mäusen, was mit dem vermehrten Vorkommen von ASS bei Männern korreliert.

Soziale Defizite bei Mäusen verbesserten sich durch D-Cycloserin

Als nächstes behandelten die Forscher die Mäuse mit D-Cycloserin (Markenname Seromycin), einem Antibiotikum, das bei der Behandlung von Tuberkulose und Harnwegsinfektionen verschrieben wird. Das Team erklärt, dass man weiß, dass D-Cycloserin die NMDA-Glutamat-Rezeptor-Funktion steigert. Frühere Studien gaben an, dass das Medikament bei der Behandlung von Angststörungen hilfreich sein kann. Nach der Behandlung mit D-Cycloserin, stellten die Forscher eine Verbesserung der Sozialkompetenzen bei den Nagetieren fest. Diese Studie untersuchte nicht nur die Mechanismen, mit denen PCDH10 zu sozialen Defiziten bei ASS beiträgt, sondern weist auch auf eine mögliche Behandlung solcher Beeinträchtigungen hin.