Über den Zusammenhang zwischen Impfen und der Manifestation einer Multiplen Sklerose

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung unklarer Genese, bei der das Immunsystem autoaggressiv die Myelinscheiden der Nerven zerstört. Es gibt weltweit über 2,5 Millionen MS-Patienten. Neben den genetischen Faktoren spielen Umweltfaktoren bei der Manifestation einer Multiplen Sklerose eine essentielle Rolle. Bakterielle (Clostridium perfringens Typ B und Chlamydia pneumoniae) und virale (EBV/HHV-4 und HHV-6) Infektionen stehen im Verdacht an der Auslösung eines MS-Schubs beteiligt zu sein.1,2,3,4

Von Chlamydien bis hin zu Herpesviren

Weltweit ist Chlamydia pneumoniae für jede 4. leichtere Pneumonie verantwortlich. Vor allem bei Nordamerikanern und Europäern kann der Erreger zu einer chronischen Infektion der Gefäße führen.5 Eine ZNS-Infektion durch C. pneumoniae kommt auffällig häufig bei MS-Patienten vor. 1999 wurden 17 MS-Patienten mit rezidivierenden Schüben auf Chlamydia pneuominae untersucht und die Ergebnisse mit einer gesunden, nicht-infizierten Kontrollgruppe verglichen. Mittels Polymerase-Kettenreaktion konnte im Liquor von 97% der MS-Patienten das MOMP-Gen (C. pneumoniae)  detektiert werden. Im Vergleich hierzu zeigten nur 18% der Kontrollgruppe MOMP-Gen-Positivität in ihrem Liquor. 86% der MS-Patienten besaßen bereits Antikörper gegen C. pneumoniae.2

Ein ziemlich wichtiger Trigger einer MS ist auch das Epstein-Barr-Virus aus der Familie der Herpesviridae. Die mit EBV-infizierte Bevölkerungsgruppe hat im Vergleich zur nicht-infizierten Gruppe ein etwa doppelt so hohes Risiko innerhalb von 20 Jahren an einer Multiplen Sklerose zu erkranken.3

Da es sich um eine Vielzahl von Erregern handelt, die mit einer MS in Zusammenhang gebracht werden können, liegt die Hypothese nahe, dass es die generelle Immunreaktion auf Pathogene ist, die den Schub auslösen kann.

Es wurde auch von einigen Fällen berichtet, in denen man Impfungen gegen bestimmte Viren für den Ausbruch einer Multiplen Sklerose verantwortlich gemacht hat.6

Die Gelbfieber-Impfung zum Beispiel ist bei MS-Patienten kontraindiziert, da sie das Risiko einer MS-Exazerbation mit sich führen kann.7 Man muss jedoch dazu sagen, dass die Ergebnisse hierzu aus einer selbstkontrollierten Fallstudie stammen.

Steht Hepatitis-B-Immunisierung in Zusammenhang mit Entwicklung einer Multiplen Sklerose?

Der Hepatitis-B-Impfstoff wird als einer der sichersten Impfstoffe angesehen und ist ein wichtiger Bestandteil der Grundimmunisierung weltweit.8,9,10

Berichte von Patienten, die eine Multiple Sklerose nach Hepatitis-B-Impfung erlitten haben führten dazu, dass die Bevölkerung über einen möglichen Zusammenhang besorgt war.11 Heute durchstöbern wir verschiedene interessante wissenschaftliche Artikel, die die Wahrheit hierüber ans Licht bringen werden.

Multiple Sklerose nach Hepatitis-B-Impfung – eine amerikanische Studie

In einer Fall-Kontroll-Studie aus dem Jahr 2001 wurden zwei große Kohorten amerikanischer Krankenschwestern untersucht. Einer MS-Patientin standen als Kontrollgruppe je 5 gesunde Patientinnen und 1 Brustkrebspatientin gegenüber. Es wurden die Daten von insgesamt 192 MS-Patientinnen und 645 Kontrollgruppenpatientinnen analysiert (534 gesunde Kontrollpatientinnen und 111 Brustkrebspatientinnen). Nach sorgfältiger Datenanalyse konnte die Hepatitis-B-Immunisierung in keinen Zusammenhang mit dem Auslösen eines MS-Schubs gebracht werden.12

Immunologische Trigger und Multiple Sklerose – eine iranische Studie

In einer 2014 veröffentlichten iranischen Studie wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen immunologischen Risikofaktoren und dem Ausbruch einer Multiplen Sklerose untersucht. Überprüft wurden die Risikofaktoren Tonsillektomie, Appendektomie und Hepatitis-B-Impfung. Insgesamt wurden 250 Patienten (Z.n. Tonsillektomie, Z.n. Appendektomie und Z.n. Hepatitis-B-Impfung) mit einer gesunden Kontrollgruppe (250 Patienten) verglichen. Der Großteil der Patienten war mit 70% weiblich. Das mittlere Alter lag bei 33 Jahren. Es zeigte sich keine signifikante Assoziation zwischen den oben genannten immunologischen Risikofaktoren und der Entstehung einer MS.13

Erhöht die Influenzaimpfung das Risiko für Multiple Sklerose?

Eine Infektion mit Influenzaviren erhöht ja bekanntlich das Risiko für den Ausbruch einer Multiplen Sklerose. Wie sieht es aus mit einem möglichen Risiko durch Influenza-Impfung? Besteht dieses Risiko denn überhaupt?

Durch die immunsupprimierenden Medikamente sind MS-Patienten eher einer Infektion ausgesetzt als die gesunde Bevölkerung. Eine Influenza-Infektion kann daher mit einer enormen gesundheitlichen Belastung einhergehen. Als ob das nicht schon reicht, erhöht die Infektion mit einem Influenzavirus das Risiko einen MS-Schub zu erleiden.

Eine Influenza-Impfung bei MS-Patienten ist daher äußerst sinnvoll, denn sie reduziert das Risiko für einen Ausbruch einer erneuten MS-Episode. In einer Metanalyse aus dem Jahr 2011 zeigte sich kein erhöhtes Risiko für eine MS nach Influenza-Impfung.14,15

Auch von einer Impfung gegen Masern-Mumps-Röteln, Tuberkulose, Polio und Typhus geht kein Risiko für den Ausbruch einer MS aus. Dies zeigten Daten aus derselben Studie aus dem Jahr 2011.14

Alles in allem kann man sagen, dass bis auf die Gelbfieber-Impfung, sich eine Grundimmunisierung auf die Gesundheit von MS-Patienten positiv auswirken kann. Vor allem die jährliche Auffrischung der Influenza-Immunisierung ist hierbei wichtig.

Welchen Standpunkt vertreten Sie? Würden Sie Ihre MS-Patienten impfen lassen?

Referenzen:

  1. Kareem Rashid Rumah R.K. et al. (2013). Isolation of Clostridium perfringens Type B in an Individual at First Clinical Presentation of Multiple Sclerosis Provides Clues for Environmental Triggers of the Disease. Arch Neurol. 2006 Jun; 63(6):839-44.
  2. Subramaniam S. et al. (1999). Chlamydia pneumoniae Infection of the Central Nervous System in Multiple Sclerosis. Ann Neurol 1999; 46:6-14.
  3. DeLorenze G.N. et al. (2006). Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: evidence of association from a prospective study with long-term follow-up. Arch Neurol. 2006 Jun; 63 (6): 839-44.
  4. Voumvourakis K. et al. (2010). Human Herpesvirus 6 Infection as a Trigger of Multiple Sclerosis. Mayo Clin. Proc. 2010 Nov; 85 (11): 1023-1030.
  5. Dechend R. et al. (1999). Chlamydia pneumoniae Infection of Vascular Smooth Muscle and Endothelial Cells Activates NF-B and Induces Tissue Factor and PAI-1 Expression A Potential Link to Accelerated Arteriosclerosis. Circulation. 1999; 100:1369-1373
  6. DeStefano F. et al. (2014). Hepatitis B vaccine and risk of multiple sclerosis. Immunol Res. 2014; 60(2-3): 219–225.
  7. Farez M.F. et al. (2011). Yellow fever vaccination and increased relapse rate in travelers with multiple sclerosis. Arch Neurol. 2011 Oct;68(10):1267-71.
  8. Shaw F.E. et al. (1988). Postmarketing surveillance for neurologic adverse events reported after hepatitis B vaccination: experience of the first three years. Am J Epidemiol 1988;127:337-352.
  9. McMahon B.J. et al. (1992). Frequency of adverse reactions to hepatitis B vaccine in 43,618 persons. Am J Med 1992;92:254-256.
  10. Niu M.T. et al. (1996). Recombinant hepatitis B vaccination of neonates and infants: emerging safety data from the Vaccine Adverse Event Reporting System. Pediatr Infect Dis J 1996;15:771-776.
  11. Le Houézec D. et al. (2014). Evolution of multiple sclerosis in France since the beginning of hepatitis B vaccination. Immunolog Res.  2014; 60(2-3): 219-225.
  12. Ascherio A. et al (2001). Hepatitis B vaccination and the risk of multiple sclerosis. N Engl J Med 344:327–332.
  13. Eftekharian M.M. et al. (2014). Multiple sclerosis and immunological-related risk factors: results from a case-control study. Hum Antibodies. 2014;23(1-2):31-6.
  14. Farez M.F. et al (2011). Immunizations and risk of multiple sclerosis: systematic review and meta-analysis. J Neurol. 2011 Jul;258(7):1197-206.
  15. Loebermann M. et al. (2010). Impfen und Multiple Sklerose. Nervenarzt 81:181–193.
  16. Hernán M.A. et al. (2004). Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis: a prospective study. Neurology. 2004 Sep 14;63(5):838-42.
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