M. Parkinson: Durch den Nebel sehen

Gehört auch M. Parkinson zu der wachsenden Liste von Erkrankungen, von denen sich ein relevanter Teil durch eine Senkung der Luftverschmutzung vermeiden ließe?

Gehört auch M. Parkinson zu der wachsenden Liste von Erkrankungen, von denen sich ein relevanter Teil durch eine Senkung der Luftverschmutzung vermeiden ließe?

James Parkinson beschrieb Anfang des 19. Jahrhunderts in London sechs Personen mit einer neuartigen "Schüttellähmung". Zur gleichen Zeit berichtete der britische Meteorologe Luke Howard von großen Nebelbänken, die die Luft eintrübten.
Die Prävalenz von M. Parkinson und von Luftverschmutzung ist seither gemeinsam angestiegen. Weltregionen mit der schlimmsten Luftverschmutzung (z. B. Europa, Nordamerika) wiesen generell die höchsten durchschnittlichen Erkrankungsraten an Parkinson auf, während die Zahlen in Regionen mit weniger Verschmutzung (Afrika) niedriger ausfielen.
Nun setzt sich dieser Trend in neuen Regionen fort: In Länder, die eine rasche Industrialisierung mit schlechter Luftqualität erleben (China, Indien), verzeichnen nun einen Anstieg der Raten.
Diese Daten sind per se noch keine harte Evidenz, aber haben zahlreiche Forscher veranlasst, dem potenziellen Zusammenhang mehr Aufmerksamkeit zu schenken.1

Luftverschmutzung gehört zu den führenden Ursachen für Morbidität und Mortalität – aber wie steht es mit M. Parkinson?

In einem früheren Beitrag hatten wir bereits eine spannende und aufwändige Studie aus dem Lancet Planetary Health vorgestellt, die zu dem Schluss kommen musste, dass in Europa ein erheblicher Teil vorzeitiger Todesfälle jährlich durch eine Senkung der Luftverschmutzung zu vermeiden wäre.

Ein aktuelles Editorial und eine neue Arbeit im JAMA Neurology bekräftigen diese Botschaft und deuten darauf hin, dass sich auch die Parkinson-Inzidenz durch besseres Augenmerk auf Luftschadstoffe senken ließe.1,2
In einer großen Kohorte von fast 79 Tsd. Erwachsenen ohne vorbestehende Neurologie aus dem Einzugsgebiet von Seoul zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen der NO2-Exposition und dem Risiko für Parkinson (Anstieg um 41% bei Vergleich der am meisten und der am wenigsten belasteten Subgruppen). Der Zusammenhang blieb auch nach Korrektur für Faktoren wie Alter, Geschlecht, Krankenversichertenstatus, Komorbiditäten und Lebensstil bestehen. Durch jährliche Nachbeobachtungen jedes Teilnehmers über 8,6 Jahre hinweg kamen insgesamt etwa 756 Tsd. Personenjahre an Daten zusammen.

Die Exposition gegenüber Umweltschadstoffen, einschließlich Pestiziden, Metallen und Luftverschmutzung ist bereits in anderen Arbeiten mit Parkinson und anderen neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht worden.
Eine Auswertung von Medicare-Daten aus den USA offenbarte zum Beispiel, dass die Belastung durch Feinstaub mit einem erhöhten Risiko für Parkinson und Alzheimer verbunden ist. "Für die alternde amerikanische Bevölkerung könnte eine Verbesserung der Luftqualität zur Senkung der PM2,5-Konzentrationen auf weniger als die aktuellen nationalen Standards erhebliche gesundheitliche Verbesserungen erbringen, indem die Krankheitslast durch neurologische Störungen gesenkt wird", resümierten auch diese Studienautoren im Lancet.3,4

Die Dosis macht das Gift

Die aktuelle Arbeit aus Südkorea fokussierte auf den Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Feinstaub (PM2,5 und PM10), Stickstoffdioxid (NO2), Ozon (O3), Schwefeldioxid (SO2) und Kohlenmonoxid (CO) in der Außenluft, aber dies stellt nur eine Handvoll aus der Vielzahl von Verbindungen dar, die im Organismus Verwüstung anrichten können und bezieht sich nur auf einen möglichen Endpunkt, Parkinson. 

Über die epidemiologischen Assoziationen hinaus deuten die Pathologie und die klinischen Merkmale der Parkinson-Krankheit auch auf Luftverschmutzung hin, merken die Autoren des begleitenden Editorials an. Neurodegeneration beginnt bei vielen Formen von Parkinson außerhalb des Gehirns.5
Sie geben zu bedenken, dass Studien, die zu bestimmten Schadfstoffen keine Assoziation erfassen konnten, nicht zu dem Fehlschluss verleiten dürfen, dass es keine Assoziation gäbe, denn die individuelle Exposition zu quantifizieren ist schwierig, ebenso wie die Berücksichtigung von Wechselwirkungen. Zudem ist die Latenz zwischen Exposition und Ereignis oft lang (ähnlich wie bei Rauchen und Lungenkrebs).
Hier liegen auch Limitationen der koreanischen Arbeit: nicht berücksichtigt wurden Schadstoffe in der Innenraumluft oder berufliche Expositionen, bspw. gegenüber Schwermetallen. Die eher kurze Nachbeobachtungszeit lässt auch die Frage offen, welche Zusammenhänge sich erst später noch gezeigt hätten.

Im Gegensatz zu den massiven Risikoerhöhungen (z.B. 100% oder mehr) durch andere Schadstoffe, die eingeatmet werden können (z. B. das Pestizid Paraquat und das industrielle Lösungsmittel Trichlorethylen), mögen die Effektgrößen der Luftverschmutzung moderater ausfallen, aber:
"[...] Luftverschmutzung, die sich oft in dicht besiedelten städtischen Gebieten konzentriert, kann hunderte Millionen von Menschen betreffen, so dass kleine Erhöhungen des Risikos große Auswirkungen haben können" schließt das Editorial.1,4

Lesen Sie im nächsten Beitrag weiter, wenn es um andere Formen von "Umweltverschmutzung" geht, die ebenfalls eine wesentliche Rolle für die aktuellen Entwicklungstendenzen neurologischer Erkrankungen spielen könnten.

Referenzen:
1. Dorsey, E. R., Okun, M. S. & Tanner, C. M. Bad Air and Parkinson Disease—The Fog May Be Lifting. JAMA Neurology 78, 793–795 (2021).
2. Jo, S. et al. Association of NO2 and Other Air Pollution Exposures With the Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurology 78, 800–808 (2021).
3. Shi, L. et al. Long-term effects of PM2·5 on neurological disorders in the American Medicare population: a longitudinal cohort study. The Lancet Planetary Health 4, e557–e565 (2020).
4. Haze May Be Clearing in Parkinson’s Disease. https://www.medpagetoday.com/neurology/parkinsonsdisease/92617 (2021).
5. Braak, H., Rüb, U., Gai, W. P. & Del Tredici, K. Idiopathic Parkinson’s disease: possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen. J Neural Transm 110, 517–536 (2003).