Das Neovaskularistionsglaukom ist eine schwer zu therapierende Erkrankung, die in einem massiven Visusverlust resultieren kann. Daher ist es im klinischen Alltag äußerst wichtig, rechtzeitig die Vorboten einer Rubeosis iridis sowie prädisponierende Erkrankungen zu erkennen.
Ophthalmologische Erkrankungen, die mit einer Hypoxie einhergehen und dadurch zu einer VEGF-Ausschüttung führen können, gehören zu den prädisponierenden Erkrankungen für das Neovaskularisationsglaukom.
Hierzu gehören bestimmte Formen der diabetischen Retinopathie (v.a. die proliferative diabetische Retinopathie), der ischämische Zentralvenenverschluss und das okuläre Ischämiesyndrom. Eine Bestrahlungstherapie des Bulbus kann ebenfalls in einer Neovaskularisation des Kammerwinkels resultieren. Weitere prädisponierende Erkrankungen sind die Sichelzellretinopathie, der Morbus Eales, die familiäre exsudative Vitreoretinopathie, die Frühgeborenenretinopathie sowie ein persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper. Hier sind die prädisponierenden Erkrankungen im Detail aufgeführt.
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Retinale Ischämie |
Ischämischer ZVV, Diabetische Retinopathie, Minderperfusion des Auges aufgrund extraokulärer Gefäßerkrankungen, Zentralarterien-verschluss, Bestrahlungstherapie des Bulbus, Frühgeborenenretinopathie, Morbus Eales, Sichelzellretinopathie, Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper, Familiäre exsudative Vitreoretinopathie |
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Ablatio retinae |
Retinoschisis, Morbus Coats, Proliferative Vitreoretinopathie, Chronisch traktive Ablatio retinae |
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Okuläre Inflammation |
Trauma, Chronsiche Uveitis, Retinale Vaskulitis, Endophthalmitis, Vorder-abschnitts-Ischämie |
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Intraokuläre Tumore |
Aderhautmelanom, Irismelanom, Retinoblastom, Metastase |
Tabelle 1 (modifiziert nach Morrison, JC and Pollack IP, Glaucoma: Science and Practice, New York, NY: Thieme; 2003: 226-236.)
Die Mechanismen, die bei okklusiven retinalen Gefäßerkrankungen zu einem Neovaskularisationsglaukom führen können, werden in der Forschungswelt kontrovers diskutiert.
Der ischämische ZVV und in seltenen Fällen auch der ischämische Hemi-ZVV legen den Grundstein für die Entstehung eines Neovaskularisationsglaukoms. Auch ein nicht-ischämischer venöser Verschluss auf dem Boden einer nichtproliferativen diabetischen Retinopathie oder eines okulären Ischämiesyndroms kann ursächlich an der Entstehung eines Neovaskularisationsglaukoms beteiligt sein. Ein nicht-ischämischer, venöser Verschluss allein führt nicht zu einem Neovaskularisationsglaukom.
Die Schwere und die Ausdehnung der Netzhautischämie korrelieren positiv mit dem Risiko für die Entstehung eines Neovaskularisationsglaukoms.
Im klinischen Alltag ist es wichtig, Tools zu haben, mit denen man einen ischämischen von einem nicht-ischämischen retinalen Venenverschluss unterscheiden kann. In den meisten Publikationen zu diesem Thema gilt ein retinaler Venenverschluss als ischämisch, wenn folgendes in der Fluoreszenzangiographie vorliegt: "10 disc area of retinal capillary obliteration".
Das dies kein valides Unterscheidungskriterium darstellt, wurde durch Studien von Hayreh et al. bereits gezeigt: Kleine, isolierte, fokale retinale kapilläre Verschlüsse sind mit einem nicht-ischämischen Verschluss kompatibel. Eine umfangreiche, multizentrische Studie konnte die Ergebnisse von Hayreh et al. bestätigen. Wenn keine weiteren Risikofaktoren vorliegen, dann haben Augen mit einer kapillären Nonperfusion von unter 30 Papillendurchmesser ein geringes Risiko für die Entstehung von Neovaskularisationen der Iris und des Kammerwinkels. Weisen sie hingegen einen Bereich der kapillären Nonperfusion von der Größe von über 75 Papillendurchmesser auf, so stellen sie Hochrisikoaugen dar.
Hayreh et al. haben eine Reihe von spezifischeren Tests entwickelt und geprüft, um einen ischämischen von einem nicht-ischämischen Verschluss zu unterscheiden. Dazu mehr im nächsten Beitrag.
Referenzen:
1. Hayreh S. S. et al. (2007). NEOVASCULAR GLAUCOMA. Prog Retin Eye Res. 2007 Sep; 26(5): 470–485.
2. Hayreh S. S. et al. (1990). Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase. Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1990a;228:201–217.