Symptomatik und Therapie der atypischen Optikusneuritis: Die infektiöse Neuroretinitis
Die häufigste infektiöse Ursache für eine Neuroretinitis ist die Katzenkratzkrankheit (60% der Fälle), die durch Bartonella henselae hervorgerufen wird. Doch weitere Ursachen können die Lyme-Krankheit, Syphilis, Toxoplasmose, Toxocariasis, Histoplasmose und Leptospirose sein.
Die häufigste infektiöse Ursache für eine Neuroretinitis ist die Katzenkratzkrankheit (60% der Fälle), die durch Bartonella henselae hervorgerufen wird. Doch weitere Ursachen können die Lyme-Krankheit, Syphilis, Toxoplasmose, Toxocariasis, Histoplasmose und Leptospirose sein.
Die Neuroretinitis tritt in diesem Fall gemeinsam mit systemischen Symptomen wie Fatigue, Kopfschmerzen, geschwollenen Lymphknoten, entzündliche Veränderung der Kratzstelle und Fieber auf. Richtig gefährlich kann das Ganze durch eine komplizierende Enzephalitis werden. Ophthalmologisch zeigen sich in der Perimetrie ein zentraler Gesichtsfelddefekt, ein relativer afferenter Pupillendefekt sowie eine Visusminderung des betroffenen Auges. Interessanterweise berichten weniger als 10% der Patienten von Augenschmerzen. Meist tritt die infektiöse Neuroretinitis bei Katzenkratzkrankheit einseitig auf. Es wurde jedoch auch von bilateralem Vorkommen berichtet. Weitere Ursachen für eine infektöse Neuroretinitis können die Lyme-Krankheit, Syphilis, Toxoplasmose, Toxocariasis, Histoplasmose und Leptospirose sein. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung.1,2
Katzenkratzkrankheit
Im Bereich der axillären oder der Halslymphknoten kann es zu einer Schwellung kommen. Die Patienten stellen sich mit grippe-ähnlicher Symptomatik vor. Im Bereich der Konjunktiva kann es zu einer granulomatösen Entzündung kommen. Gemeinsam mit einer ohrnahen Lymphadenopathie wird diese Kombination als Parinaud-Erkrankung bezeichnet. Die Parinaud-Erkrankung tritt in 5 % der Katzenkrankheits-Fälle auf. Bei 1-2% der Fälle tritt eine Neuroretinitis mit auf.
Bartonella henselae ist differentialdiagnostisch relevant beim Auftreten von „white dots“, einer retinaler Chorioditis, bei retinalen arteriellen und venöser Gefäßastverschlüssen sowie bei einer serösen Netzhautabhebung. Therapeutisch können verschiedene Antibiotika zum Einsatz kommen: Azithromycin, Doxycyclin, Ciprofloxacin, Cotrimoxazol und Rifampicin.
Die idiopatische Neuroretinitis
Bei der idiopatischen Neuroretinitis kommt es zu einer schmerzlosen Visusminderung. In 50% der Fälle ist dem Ganzen ein grippeähnlicher Infekt, meist der oberen Atemwege, vorausgegangen. Meist tritt die idiopatische Neuroretinitis unilateral auf. Perimetrisch zeigt sich ein zentrales oder zökozentrales Skotom. Ein relativer afferenter Pupillendefekt ist ebenfalls anzutreffen. Spaltlampenmikroskopisch sind Zellen im Glaskörper sowie gelegentlich Zellen in der Vorderkammer erkennbar. Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zusammen mit einer isolierten Schwellung des Sehnervenkopfes zu einer exsudativen peripapillären serösen Netzhautablösung. Nach nur wenigen Tagen taucht ein Makulaödem auf und die Schwellung des Sehnervenkopfes nimmt wieder ab. Die Exsudate verschwinden und hinterlassen einen RPE-Defekt. Nach ca. 12 Wochen kann der Sehnervenkopf wieder normal aussehen aus oder wirkt abgeblasst. Therapeutisch können intravitreale Steroide und Bevacizumab zum Einsatz kommen. Liegt ein rezidivierender Verlauf vor, so erholt sich der Visus meist nicht optimal. Harte Exsudate sind beim Rezidiv oft kaum erkennbar. In diesen Fällen können Immunsuppressiva Abhilfe schaffen.2
Diagnostik: Empfehlung der Leitlinien von DOG und BVA
Die Leitlinien von DOG und BVA empfehlen eine adäquate Anamnese, die Erhebung der bestkorrigierten Sehschärfe, die Prüfung auf einen RAPD, die perimetrische Untersuchung des Patienten sowie die Funduskopie. Zusätzlich sollten verschiedene Laborparameter (s.Tab.1). sowie ein cMRT und eine Liquorpunktion durchgeführt werden, um die Ursache der atypischen Sehnervenentzündung zu finden (s.Tab.2). Wenn möglich sollte auch eine Erhebung der Niedrigkontrast-Sehschärfe, eine Testung des Kontrastsehens, eine Farbsinn-Prüfung, ein Muster-VEP und eine OCT-Diagnostik erfolgen.1
Tabelle 1: Laborparameter (Empfehlung der DOG und BVA). Quelle1
In der Fluoreszenzangiographie ist eine Leakage im Bereich des Sehnervenkopfes erkennbar. Im OCT zeigte sich eine verdickte Netzhaut, subretinale Flüssigkeit sowie Exsudate in der Henle-Schicht. Die Exsudate lassen sich in der Autofluoreszenz gut darstellen.
Therapie
Die Leitlinien von DOG und BVA zur Therapie atypischen Sehnervenentzündungen besagt, dass die atypischen Formen meist keine Spontanbesserung aufweisen. In Tabelle 3 steht die aktuelle Therapieempfehlung der DOG und BVA. Im deutschen Ärzteblatt wurde 2015 bei Neuroretinitis eine Therapie mit Antibiotika und Steroiden sowie eine Immunprophylaxe empfohlen.4
Tabelle 3: Therapieempfehlung bei para- und postinfektiöser Optikusneuritis (Empfehlung der DOG und BVA). Quelle1
Rezidivierende atypischer Optikusneuritis mit zunächst bleibender Sehminderung
Eine retrospektive Studie aus dem Jahr 2011 hat sich mit der Therapie bei rezidivierender atypischer Optikusneuritis auseinandergesetzt. Insgesamt wurden 41 Studienteilnehmern untersucht. Bei 83% der Patienten waren die Attacken bilateral gewesen. Ohne Therapie kam es zu keiner vollständigen Erholung der Sehschärfe sowie des Gesichtsfeldes. Eine Langzeittherapie mit Immunsuppressiva konnte die Rezidivrate um bis zu 72% senken. Die Akuttherapie basierte auf Kortikosteroiden, die Langzeittherapie zur Prophylaxe weiterer Attacken auf niedrig dosierten Kortikosteroiden und Azathioprin.5
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Referenzen:
1. http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/045-010l_S2e_Optikusneuritis_2018-04.pdf
2. http://eyewiki.aao.org/Neuroretinitis
3. Narayan S. K. et al. (2008). Neuroretinitis, a great mimicker. Ann Indian Acad Neurol. 2008 Apr-Jun; 11(2): 109–113. doi: 10.4103/0972-2327.41879.
4. https://www.myelitis.de/userfiles/downloads/article/myelitis-Diagnostik-und-Therapie-der-Optikusneuritis-2015.pdf
5. Sundaram S.V. et al. (2010).Recurrent idiopathic neuroretinitis: natural history and effect of treatment. Clin Exp Ophthalmol. 2010 Aug;38(6):591-6. doi: 10.1111/j.1442-9071.2010.02298.x.