Die Identifizierung von Personen mit Risiko für die RA-Entwicklung ist eine Voraussetzung, um präklinische Ereignisse zu verstehen und eine Prävention zu entwickeln. Basierend auf einem Review von 3185 Artikeln untersuchte François Vercruysse (CHU Pellegrin, Bordeaux) das Risiko für eine RA-Erkrankung von Verwandten ersten Grades von Patienten mit RA und das Risiko für eine RA-Erkrankung von asymptomatischen Patienten mit prädiktiven Biomarkern für RA und das RA-Risiko von seropositiven Arthralgiepatienten. Es scheint als hätten Verwandte ersten Grades von RA-Patienten ein 2- bis 4-fach erhöhtes Risiko für RA im Vergleich zu den Kontrollen. Das Risiko bei asymptomatischen seropositiven Patienten eine RA zu entwickeln ist gegenüber seronegativen Patienten 7-fach erhöht, wenn IgM-RF positiv sind und 21-fach erhöht, wenn ACPA positv sind. Seropositive Arthralgiepatienten zeigten im Vergleich zu seronegativen Arthralgiepatienten ein 3-fach erhöhtes Risiko für Arthritis bei positven IgM-RF und ein 12-fach erhöhtes Risiko bei positiven ACPA. (1) Darüber hinaus zeigte eine Fall-Kontroll-Studie (69 Patienten mit RA, 65 Patienten mit Osteoarthritis) eine starke Verbindung von stressreichen Lebensereignissen und einem RA-Ausbruch innerhalb eines Jahres. Je mehr Stress die Patienten erlebten, desto höher war ihr Risiko eine RA zu entwickeln. (2)
Robin ten Brinck (Leiden University Medical Center, Leiden) untersuchte den prädiktiven Wert von ACPA und RF für die Entwicklung einer klinischen Arthritis bei Arthralgiepatienten, die aufgrund des klinischen Verdachts auf die Entwicklung einer RA ausgewählt wurden (klinisch verdächtige Arthralgie). Von 225 in die Studie eingeschlossenen Patienten – alle hatten für weniger als ein Jahr eine Arthralgie, hatten keine klinische Arthritis und wurden von ihren Rheumatologen auf Grundlage ihrer klinischen Präsentation als risikobehaftet eine RA zu entwickeln eingestuft – 45 Patienten entwickelten eine klinische Arthritis. RF-positive/ACPA-positive Patienten entwickelten am Wahrscheinlichsten eine klinische Arthritis: HR = 9,5 verglichen mit RF-negativen/ACPA-negativen Patienten. Fast 70% der ACPA-positven/RF-positiven Patienten entwickelten eine klinische Arthritis. Allerdings entwickelten 30% der Patienten mit Antikörpern während einer Nachbeobachtungszeit von 96 Wochen keine klinische Arthritis und Patienten ohne Antikörper hatten trotzdem das Risiko eine Arthritis zu entwickeln. Dies deutet darauf hin, dass Informationen über Autoantikörper allein nicht für eine optimale Risikostratifizierung ausreichen. (3)
Robin ten Brinck untersuchte auch den Zusammenhang zwischen funktioneller Störung bei Patienten mit klinischem Verdacht auf Arthralgie und der Entwicklung einer klinischen Arthritis. Die Studie zeigte, dass funktionelle Einschränkungen schon während der symptomatischen Prä-Arthritis-Phase mit einer ähnlichen Schwere wie in früher klinischer Arthritis-Phase auftraten. Darüber hinaus waren HAQ-Werte von ≥ 1,0 bei Patienten mit klinischem Verdacht auf Arthralgie mit dem Fortschreiten zu einer klinischen Arthritis innerhalb von 3 Jahren assoziiert. (4)
B-Zell-Rezeptor-Klone im peripheren Blut könnten ein weiterer potentiell prädiktiver Biomarker sein, um den Beginn einer Arthritis vorauszusagen, zeigte Peter-Paul Tak (Amsterdam Medical Center, Amsterdam). Das Vorhandensein von mehr als 5 dominanten B-Zell-Rezeptor-Klonen im peripheren Blut war signifikant mit der Entwicklung einer Arthritis assoziiert (RR 6,3). Wenn Personen Arthritis entwickelten, verschwanden dominante B-Zell-Rezeptor-Klone aus dem peripheren Blut und traten in synovialem Gewebe auf, was auf eine direkte Rolle dieser Klone bei der Krankheitspathogenese schließen lässt. (5)
Quellen: