Adipositas ist definiert durch krankes Fettgewebe, von dem eine chronische Inflammation ausgeht. Die Adipositas geht mit zahlreichen Folgeerkrankungen einher, die die Lebenserwartung drastisch senken. „Je ausgeprägter die Adipositas ist und je früher sie auftritt, desto mehr Lebensjahre verlieren diese Menschen, das geht bis zu 10 Jahren Lebensverlust“, betonte Prof. Timper.
Adipositas ist eine sehr komplexe Erkrankung, zahlreiche Faktoren spielen bei ihrer Entstehung eine Rolle, nicht zuletzt Genetik und Epigenetik, erinnerte Timper. In den vergangenen Jahren wurden einige Gene identifiziert, deren alleinige Veränderung Adipositas verursacht, daneben viele Suszibilitätsgene, die die Wahrscheinlichkeit, Adipositas zu entwickeln, erhöhen. Bei der monogenetischen Adipositas wird die Adipositas bereits im Kindesalter, teilweise im Säuglingsalter, evident; die gewöhnliche Adipositas hingegen, die im Erwachsenenalter auftritt, ist polygenetisch bedingt. Monogenetische Formen betreffen eher das homeostatische System, polygenetische Formen eher das hedonische System.
Das homeostatische System (Essen aus Hunger) und das hedonische System (Essen aus Vergnügen) regulieren im Gehirn Hunger, Sättigung und den Stoffwechsel. Der Hypothalamus ist die zentrale Schaltstelle des homeostatischen Systems. POMC-Neuronen hemmen bei einer Aktivierung die Nahrungsaufnahme und steigern den Energieverbrauch. Aktiviert werden die POMC-Neurone durch Insulin, Leptin, Glukose, Fettsäuren oder GLP-1. Deren Gegenspieler, die AgRP-Neurone, steigern bei Aktivierung die Nahrungsaufnahme und hemmen die Insulinsensitivität.
Wie mächtig dieses System ist, zeigt ein Grundlagenexperiment mit Mäusen. Dabei werden sogenannte Channelrhodopsine mittels einer Sonde in die AgRP-Neurone eingeschleust. Die Bestrahlung der Sonde mit Laserlicht aktiviert die Neurone. Und die zuvor satt gewesene Maus fängt nach Aktivierung der AgRP-Neurone an zu fressen und kann nicht aufhören.
Genau das Gleiche passiert wahrscheinlich auch beim Menschen, so Timper. Bei Adipositas wird die zentrale Schaltstelle zur zentralen Störstelle. „Der Patient mit Adipositas lebt nicht mit Adipositas, weil er zu viel isst, sondern er isst zu viel, weil er an Adipositas erkrankt ist“, stellte Timper klar. Eine reine Lifestyletherapie sei deshalb langfristig nicht wirklich erfolgreich. GLP-1-RA verringern das Hungergefühl, vermitteln ein stärkeres Sättigungsgefühl und eine bessere Kontrolle des Essverhaltens – was eine Änderung des Lebensstils erst ermöglicht. „Unsere Patienten wollen abnehmen, aber sie können nicht, wenn wir ihnen nicht helfen“, stellte Timper exemplarisch anhand des Falls einer 59-jährigen Patientin (BMI 44) klar, bei der Tirzepatid eine komplette Lebensumstellung ermöglicht hatte.
Timper betonte, dass Menschen mit Adipositas täglich Ablehnung und Stigmatisierung erfahren – auch im Gesundheitssektor. Ablehnung und Stigmatisierung induzieren jedoch psychologischen Stress, emotionales Essverhalten und das Essen als Coping-Strategie. Nachvollziehbarerweise vermeiden die Patienten zudem körperliche Aktivität. All das verstärkt wiederum die Adipositas, die Stigmatisierung wird internalisiert, Schuldgefühle und Selbstabwertung triggern dann wieder emotionales Essverhalten.
Am Beginn jeder erfolgreichen Therapie steht deshalb immer die Etablierung einer empathischen und wertschätzenden „State of the Heart“-Atmosphäre. „Dazu gehört, dass man Adipositas als Krankheit anerkennt und das auch gegenüber dem Patienten so formuliert“, sagt Timper. Ziel müsse sein, dass der Patient nach der Erstkonsultation spürt: Hier bin ich richtig, hier werde ich wahrgenommen und wertgeschätzt.
Ein Diabetespatient mit Adipositas hat ein stark erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, eine nachhaltige Gewichtsabnahme verringert das Risiko deutlich. „Bei einem Patienten, der einen BMI 27 bis 35 aufweist, benötigen wir eine Gewichtsabnahme von 5 %, damit wir eine gute Behandlung sichern können. Bei einem BMI über 35 ist eine Gewichtsabnahme von über 10 % notwendig“, erklärte Dr. Ragibovic. Die DDG-Praxisempfehlung vom Oktober 2025 hebt den Stellenwert von GLP-1-RA und Tirzepatid in der Therapie hervor. Doch die Verordnung von kardioprotektiven Medikamenten wie SGLT2-Hemmern und GLP-1-RA liege bei unter 10 %, so Ragibovic: „Wir sind bei innovativen Therapien zurückhaltend – wenn wir unseren Patienten helfen wollen, sollte sich das ändern.“
Die Expertin hob die Bedeutung des dualen GIP/GLP-RA Tirzepatid hervor, das sowohl für das Gewichtsmanagement als auch für den Typ-2-Diabetes zugelassen ist. Unter Tirzepatid (maximale Dosis) sind bei Menschen mit Adipositas Gewichtsabnahmen von 22, 23 % zu sehen, das ist nahe an der Gewichtsabnahme nach bariatrischen Operationen. Patienten mit Diabetes Typ 2 nehmen weniger ab (13 %) und erreichen eine HbA1C-Senkung von bis zu 2,5 %.