Wie wichtig es ist, auf kleine, subtile Veränderungen zu reagieren und nicht zu warten, bis sie sich manifestieren, zeigte Dr. Dieter Burchert, Allgemeinmediziner in Mainz, am Beispiel eines Patienten in einer Hausarztpraxis: Frank ist 56 Jahre alt, verheiratet und von Beruf Fernfahrer. Er raucht seit seinem 16. Lebensjahr und hat seit 30 Jahren Gewichtsprobleme. Seine Gelenke machen ihm zu schaffen, er leidet an Bluthochdruck. Seit mehr als 15 Jahren hat er Stoffwechselprobleme: Seine Blutfettwerte sind zu hoch, die HbA1c-Werte immer an der Grenze. Seit drei bis vier Jahren leidet er unter Belastung zunehmend an Luftnot. Hin und wieder sind Knöchel und Füße geschwollen, die Nierenwerte sind unauffällig. Anfang 2022 liegt sein BMI bei 46,8; er wiegt 148,2 kg. Immer mal wieder hat er eine leichte Bronchitis. Zwischen den Jahren 2021 und 2024 hat er mehr als 15 kg zugenommen.
Als er im Oktober 2025 schwer atmend die Praxis aufsucht, liegt sein BMI bei 48,2 und er wiegt 152,6 kg. In der Untersuchung zeigt sich, dass eine exazerbierte COPD vorliegt. Die Nierenwerte sind nicht mehr unauffällig, sondern zeigen eine Albuminurie (UACR 66). Die Sauerstoffsättigung in Ruhe liegt bei 94 %, der Puls um die 90. Beim Gehen aber – nur sechs Meter über den Praxisflur – bricht die Sättigung ein und sinkt auf 88, die HF steigt auf 118, berichtete Burchert.
Bei Durchsicht der alten Patientenunterlagen fällt auf: Frank war bereits 2016 prädiabetisch, erhielt aber keine Therapie, weil sein HbA1c unter 6,4 lag. Sein Gesamtcholesterin lag an manchen Tagen über 320. Das LDL war reguliert worden auf knapp unter 100. Die Harnsäure war die ganze Zeit über leicht erhöht, die GFR erstaunlich gut. „Aus Patienten, die diese kleinen, subtilen Veränderungen aufweisen, werden CKM-Patienten“, warnte Burchert. Um das zu verhindern, ist der kardiorenal-metabolische Ansatz für Diagnose und Therapie so wichtig.
Das Kardio-Nieren-Metabolische Syndrom (CKM) beschreibt die enge Verbindung zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck, Nierenerkrankungen und Stoffwechselstörungen wie Diabetes und Übergewicht. „Sobald eine dieser Erkrankungen auftritt, sollte auf Symptome der anderen Erkrankungen geachtet werden“, betonte Burchert. Die hohe Prävalenz und Morbidität des CKM erfordere eine interdisziplinäre, frühzeitige Intervention. Die American Heart Association unterscheidet beim CKM die Stadien 0 bis 4:
- Stadium 0: Personen ohne Risikofaktoren. Der Fokus liegt auf präventiven Maßnahmen, wobei der Veränderung des Lebensstils eine zentrale Bedeutung zukommt.
- Stadium 1: Personen mit Übergewicht, Adipositas oder dysfunktionalem Fettgewebe ohne andere metabolische oder renale bzw. kardiale Störungen.
- Stadium 2: Personen mit metabolischen Risikofaktoren wie Hypertriglyceridämie, T2D oder Hypertonie sowie moderater CKD.
- Stadium 3: Personen mit einer subklinischen CVD und Adipositas, diagnostiziert durch bildgebende Verfahren oder Biomarker wie koronare Kalzifikationen oder erhöhte NT-proBNP-Werte.
- Stadium 4: Personen mit manifester CVD. Hier wird zudem zwischen Erkrankten mit und ohne CKD unterschieden.
Pathophysiologisch steht zunächst das Fettgewebe im Mittelpunkt
Die Pathophysiologie des CKM ist komplex. Im Mittelpunkt steht zunächst überschüssiges und/oder dysfunktionales Fettgewebe. Daraus resultieren Inflammation, Insulinresistenz und eine beeinträchtigte Funktion der Blutgefäße, wobei diese Mechanismen miteinander wechselwirken. Verstärkt werden diese Prozesse durch eine Überaktivität des sympathischen Nervensystems.
Bei Frank, so Burchert, liegt das CKM-Syndrom in Stadium 4 vor. Seit knapp 20 Jahren weist der Patient ein metabolisches Syndrom auf, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Adipositas Grad 3. Hinzu kommt ein Diabetes Typ 2 und eine Dyspnoe gemischter Genese, der vermutlich eine COPD zugrunde liegt. Der Patient ist nikotinabhängig (> 60 Packungsjahre), weist eine 3-Gefäß KHK, ein pAVK und eine chronische Niereninsuffizienz auf. Er ist depressiv verstimmt und leidet an chronischer Insomnie.
Therapie nach Schweregrad
Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. Therapeutische Strategien umfassen die Kontrolle des Blutzuckerspiegels durch SGLT2-Hemmer und GLP-1-RA, die kardiovaskulär und renal protektiv wirken. Darüber hinaus werden Maßnahmen zur Blutdrucksenkung, der Einsatz von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern und die Behandlung von Hyperlipidämien empfohlen. Zur Behandlung der CKD mit Albuminurie bei Diabetikern wird auch der nicht steroidale Aldosteronantagonist Finerenon eingesetzt. Eine Anpassung des Lebensstils wird ebenfalls empfohlen.
Frank erhält Metformin (XR 500 mg), einen SGLT2-Hemmer (10 mg 1-0-0), Semaglutid (1,0 mg 1x wöchentlich), Candesartan, Metoprolol, Ivabradin, Rosuvastatin, Ezetimib, ASS und Omeprazol. Für das Management seiner COPD wird er zum Pneumologen überwiesen und aufgrund seiner chronischen Insomnie zum Schlafmediziner. Frank, schließt Burchert, habe er leider „Jahre zu spät kennengelernt".
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