Ansätze für eine wirksame Frühprävention

Risikofaktoren identifizieren und eingreifen, bevor Symptome auftreten oder sich Folgeerkrankungen manifestieren. Dafür gibt es verschiedene Angriffspunkte in der Herzmedizin.

In der Herzmedizin verschiebt sich der Fokus: Risiken sollen möglichst früh erkannt und Erkrankungen verhindert werden, statt sie später zu behandeln. Im Zentrum steht die Atherosklerose, die Hauptursache von koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und ischämischem Schlaganfall. „Eine Intervention sollte dementsprechend nicht erst mit einem klinischen Ereignis erfolgen“, sagte Dr. Natalie Arnold vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) auf den DGK Herztagen 2026, „sondern bereits beim Nachweis der subklinischen Atherosklerose.“ In der Praxis sei das jedoch schwierig, da viele etablierte Risikoscores erst ab einem Alter von 40 Jahren ansetzten. „Biologisch kann das zu spät sein, weil Atherosklerose als Kontinuum schon in der Kindheit startet und sich über Jahrzehnte bis zu Herzinfarkt oder Schlaganfall entwickelt“, so Arnold weiter.

Für ein frühes Eingreifen spricht aus ihrer Sicht, dass Screening-Studien Atherosklerose bereits im frühen Erwachsenenalter nachweisen, zum Teil auch bei Menschen ohne klassische Risikofaktoren.1,2

LDL-Cholesterin: Jedes Jahr zählt

Die Dyslipidämie sei der Risikofaktor, über den sich das Fortschreiten der Atherosklerose am besten beeinflussen lasse, so Arnold. Sie leitete daraus die Empfehlung ab, früher mit der Senkung des LDL-Cholesterins (LDL-C) zu beginnen. Für eine breite medikamentöse Frühprävention bei ansonsten gesunden jungen Erwachsenen fehlen jedoch randomisierte Interventionsdaten. Die PRECAD-Studie untersucht deshalb bei 30- bis 50-Jährigen ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung, ob eine intensive LDL-C-Senkung mit Inclisiran und eine Kontrolle weiterer Risikofaktoren die Entstehung oder Progression subklinischer Atherosklerose tatsächlich verringern.3

Arnold empfahl, Personen mit hoher kumulativer LDL-C-Exposition möglichst früh zu identifizieren. Als typisches Beispiel nannte sie die familiäre Hypercholesterinämie: Sie sei häufig, werde aber oft nicht erkannt und bleibe deshalb vielfach unbehandelt. Auch Lipoprotein(a), kurz Lp(a), sei ein eigenständiger Risikofaktor: Sehr hohe Lp(a)-Werte könnten mit einem kardiovaskulären Lebenszeitrisiko einhergehen, das dem einer unbehandelten heterozygoten familiären Hypercholesterinämie entspreche.

Die Niere verrät das Herzrisiko früh

Das kardiovaskulär-renal-metabolische Syndrom (CKM-Syndrom) beschreibt das Zusammenwirken von Adipositas, Diabetes, chronischer Nierenkrankheit (CKD) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es erhöht das Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) und Herzinsuffizienz. Umso wichtiger sei es auch hier, frühe Stadien zu erkennen, sagte Prof. Dr. Florian Kahles von der Uniklinik RWTH Aachen.

Für die Früherkennung sei neben der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) die Urin-Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR) entscheidend: Eine persistierende Albuminurie könne bereits bei erhaltener eGFR eine CKD anzeigen und sei ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikomarker. Zur Diabetes-Früherkennung werde der HbA1c-Wert bestimmt, bei Prädiabetes könne ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) folgen. Bei Menschen mit Diabetes könnten zudem chronische Entzündungsprozesse zu kardiovaskulären Komplikationen beitragen.

Mehr als nur Zuckersenker

Allein durch eine intensive Blutzuckersenkung sinke das Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen nicht automatisch, betonte Kahles. Bestimmte SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten hätten hingegen zusätzlich zur Blutzuckersenkung einen nachgewiesenen kardiovaskulären Nutzen.

Kahles verwies zudem auf den dualen GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten Tirzepatid, der Blutzucker und Gewicht deutlich senke. In der Studie SURPASS-CVOT war Tirzepatid bei Typ-2-Diabetes und ASCVD dem GLP-1-Rezeptoragonisten Dulaglutid hinsichtlich schwerer kardiovaskulärer Ereignisse nicht unterlegen.4 Zusätzlich führte Kahles die FLOW-Studie an: Darin reduzierte subkutan verabreichtes Semaglutid bei Typ-2-Diabetes und CKD gegenüber Placebo den kombinierten primären Nierenendpunkt um 24 Prozent, schwere kardiovaskuläre Ereignisse um 18 Prozent und die Gesamtmortalität um 20 Prozent.5

Für die Praxis schlug er eine pragmatische Herangehensweise vor: Bei Typ-2-Diabetes und ASCVD sollten SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen früh eingesetzt werden, unabhängig von einer Therapie mit Metformin. Bei zusätzlicher CKD mit Albuminurie könne Finerenon ergänzt werden.

Adipositas: Spritze, Tablette oder Operation?

Auch Adipositas ist ein bekannter kardiovaskulärer Risikofaktor. Dr. Jamschid Sedighi vom Universitätsklinikum Gießen und Marburg (UKGM), Standort Gießen, stellte die Stufen der Therapieeskalation vor: Grundlage seien immer Lebensstilinterventionen (Ernährung, Bewegung). Eine medikamentöse Adipositastherapie komme ab einem BMI ≥ 30 kg/m² oder ab einem BMI ≥ 27 kg/m² mit gewichtsbezogenen Begleiterkrankungen (u. a. Hypertonie, Diabetes, Schlafapnoe, Herzinsuffizienz) infrage. Vor der Verordnung empfahl er, Therapieziel und Langzeitkonzept, Kosten und Verfügbarkeit, Begleitmedikation (z. B. Diuretika, Insulin) und einen Kontrolltermin festzulegen. Die Kosten tragen Patientinnen und Patienten in der Regel selbst, da Arzneimittel zur Gewichtsregulierung nach § 34 SGB V von der Erstattung durch die gesetzlichen Krankenkassen ausgeschlossen sind. Vorrang haben aus Sedighis Sicht die Inkretinmimetika, also GLP-1- und duale GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten. Als Einschränkungen nannte er die Notwendigkeit der Injektion sowie geringere Effekte einzelner Präparate.

Neu sei zudem, dass Semaglutid seit dem 1. September 2026 in Deutschland auch als Tablette zur Adipositastherapie verfügbar sei. Hier sei das Einnahmeregime (nüchtern, geringe Wassermenge, Wartezeit bis zur Nahrungsaufnahme) zu beachten. Tirzepatid hob der Referent bei Adipositas und Fettlebererkrankung als besonders wirksam hervor; die Gewichtsreduktion liege bei etwa 18 bis 20 Prozent. Wichtiger als eine rasche Dosissteigerung sei es aber, die maximal verträgliche Dosis zu finden, denn eine zu schnelle Eskalation erhöhe wegen der Nebenwirkungen das Risiko eines Therapieabbruchs.

Für die bariatrische Chirurgie nannte Sedighi folgende Indikationskorridore: Ein sehr hoher BMI (z. B. ≥ 50) könne eine frühe Operation ohne lange konservative Therapie im Vorfeld rechtfertigen. Bei einem BMI ≥ 40 sollte zunächst die konservative Therapie ausgeschöpft werden, Begleiterkrankungen müssten nicht vorliegen. Bei einem BMI ≥ 35 seien dagegen sowohl mindestens eine adipositasassoziierte Begleiterkrankung als auch eine ausgeschöpfte konservative Therapie Voraussetzung. Bei Typ-2-Diabetes mit einem BMI von 30 bis 35 könne eine metabolische Chirurgie in spezialisierten Zentren erwogen werden.

Fazit: Früher hinschauen, gezielter behandeln

Frühprävention beginnt aus Sicht der Referierenden lange vor dem ersten Ereignis: mit der gezielten Suche nach Menschen mit hoher LDL-C-Exposition oder erhöhtem Lp(a), mit HbA1c, eGFR und UACR bei Risikopersonen und mit einer konsequenten, stufenweisen Adipositastherapie. Bei Typ-2-Diabetes sollten Wirkstoffe mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen früh zum Einsatz kommen. Ob eine intensive medikamentöse Prävention auch bei jungen, ansonsten gesunden Erwachsenen die Atherosklerose bremst, soll unter anderem die PRECAD-Studie klären.

Quellen

DGK Herztage 2026, 24. bis 26. September 2026, Hamburg. Sitzung „Prävention statt Reparatur – optimale Primär- und Sekundärprophylaxe“, 26. September 2026. https://herzmedizin.de/fuer-aerzte-und-fachpersonal/dgk/kongresse/dgk-herztage-2026/programm/25662_praevention_statt_reparatur___optimale_primaer__und_sekund (letzter Zugriff: 07.10.2026).

  1. [Autor, Titel, Journal, Jahr ergänzen] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42670946/ (letzter Zugriff: 07.10.2026).
  2. [Autor, Titel, Journal, Jahr ergänzen] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238438/ (letzter Zugriff: 07.10.2026).
  3. The Prevent Coronary Artery Disease Trial (PRECAD). ClinicalTrials.gov NCT06494501. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06494501 (letzter Zugriff: 07.10.2026).
  4. Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2025;393:2409-2420.
  5. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2403347 (letzter Zugriff: 07.10.2026).