- Bechara, Falk G., Prof., Charting the future of HS care through inflammation control, UCB-Symposium, Session ID SAT 3.06, EADV-Kongress Paris, 19.09.2025, 13:00 – 14:00 Uhr.
Die Hidradenitis suppurativa – auch bekannt als Acne inversa - ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit wiederkehrenden schmerzhaften Knoten, Fisteln und Abszessen in unterschiedlichen Hautarealen des Körpers. Ihre Behandlung umfasst sowohl konservative als auch chirurgische Behandlungsoptionen. Biologika sowie andere Immunmodulatoren haben die Therapielandschaft für HS erheblich erweitert. Bimekizumab ist ein solches Biologikum. Als therapeutischer monoklonaler Antikörper ist er sowohl gegen Interleukin-17A als auch gegen Interleukin-17F gerichtet und beeinflusst so gleich zwei wichtige Entzündungsmediatoren bei HS.1
In den neuen europäischen S2K-Leitlinien (2024) zum Behandlungsmanagement der HS wird für Patienten mit einer mittelschweren bis schweren, inflammatorisch aktiven HS die Anwendung folgender Biologika empfohlen:
Die Voraussetzung des Einsatzes dieser Biologika als First-Line-Therapie ist neben der bereits genannten Indikation das Versagen einer zuvor durchgeführten systemischen Therapie. Bimekizumab wirkt als einziges der hier empfohlenen Biologika gegen zwei Interleukine: Interleukin-17A und Interleukin-17F. Secukinumab wirkt gegen das Interleukin-17A. Bei Adalimumab handelt es sich um einen TNF-Inhibitor.
Bimekizumab ist gegen alle drei Dimere der beiden Interleukine Interleukin-17A und Interleukin-17F gerichtet (IL-17A/A, IL-17A/F, IL-17F/F). Darüber hinaus reduziert Bimekizumab die Expression inflammatorischer Gene in humanen Zellen und bei HS-Patienten, so Bechara. Die beiden Interleukine IL-17A und IL-17F unterliegen unterschiedlichen Regulationsmechanismen. In den initialen Krankheitsstadien spielt IL-17A eine wichtige Rolle. Im weiteren Krankheitsverlauf nimmt jedoch die Anzahl IL-17F-produzierender Immunzellen zu. Dieser Switch spielt eine entscheidende Rolle im Rahmen des Pathomechanismus der HS. Um den rezidivierenden Entzündungsschüben Einhalt zu gewähren, ist es daher ratsam, diese immunologischen Grundlagen bei der Therapieentscheidung im Hinterkopf zu behalten: Die Entzündungsmediatoren IL-17A und IL-17F waren sowohl in Hautläsionen bei HS als auch in den Drainagetunneln vermehrt auffindbar. IL-17A und IL-17F besitzen eine Schlüsselposition hinsichtlich der Chronifizierung der HS und der Entwicklung von Drainagetunneln.
In einem in vitro Modell mit Fibroblasten konnte die duale Inhibition von IL-17A und IL-17F dazu beitragen, dass die Expression proinflammatorischer Gene abnahm. Bimekizumab konnte die IL-17-gesteuerte Migration von Neutrophilen in Richtung dermaler Fibroblasten hemmen. Bechara betonte, dass Neutrophile bekannterweise innerhalb und um Drainagetunnel bei HS zu finden sind und eine wichtige Rolle für die Krankheitsprogression spielen.
Im Jahr 2024 wurden die neuen europäischen S2K-Leitlinien zum Behandlungsmanagement der HS veröffentlicht. Zu den wichtigsten Aktualisierungen zählen:
Die seit 2024 in die neuen europäischen S2K-Leitlinien implementierte IHS4-Klassifikation bezieht nun das Entzündungsgeschehen mit ein. Die IHS4-Klassifikation bewertet die Schwere der Erkrankung basierend auf einer Formel, die die Anzahl der einzelnen Läsionen und Fisteln heranzieht: (Anzahl der Knoten x 1) + (Anzahl der Abszesse x 2) + (Anzahl der Drainagetunnel (Fistel) x 4).
Die Einteilung der HS erfolgt demnach in:
Bechara betonte, dass der IHS4-Score stark mit dem Hurley Staging und DLQI korreliert und eine ähnliche Performance wie der HiSCR Score zeigt. Die Anwendung des IHS4-Scores wird zur Beurteilung der Krankheitsschwere des inflammatorischen Phänotyps der HS empfohlen, so Bechara.