Für die retrospektive Beobachtungsstudie wurden Daten der US-amerikanischen Chronic Hepatitis Cohort Study genutzt. Diese umfasst Erkrankte mit viraler Hepatitis aus vier großen Gesundheitssystemen. Der Indexzeitraum erstreckte sich über die Jahre 2006 bis 2018. In die aktuelle Analyse gingen 16.275 Erkrankte mit chronischer Hepatitis C ein. Zu Studienbeginn durfte keine dekompensierte Zirrhose vorliegen. Ausgeschlossen wurden Personen mit Hepatitis-B-Koinfektion oder vorausgegangener Lebertransplantation.
Untersucht wurde, wie der zeitabhängige HCV-Therapiestatus und die Statin-Einnahme mit dem Risiko für eine neu auftretende dekompensierte Zirrhose zusammenhingen. Der Verlauf wurde über bis zu 15 Jahre ausgewertet. Dabei wurde unter anderem zwischen unbehandelten Erkrankten, Personen mit Therapieversagen und Personen mit anhaltendem virologischem Ansprechen (sustained virological response, SVR) nach interferonbasierter oder direkt wirkender antiviraler Therapie (direct-acting antivirals, DAA) unterschieden. Daneben wurde die Statin-Einnahme im Verlauf erfasst. Der primäre Endpunkt war die neu auftretende dekompensierte Zirrhose.
Die deutlichste Risikoreduktion zeigte sich bei Erkrankten, die nach der Hepatitis-C-Therapie eine SVR erreichten. Als solche galt eine nicht nachweisbare HCV-RNA mindestens zwölf Wochen nach Therapieende.
Am günstigsten schnitt die Gruppe mit SVR nach DAA-Therapie ab: Ihr Risiko für eine dekompensierte Zirrhose war im adjustierten Modell um 83 % niedriger als bei unbehandelten Erkrankten. Nach interferonbasierter Therapie mit SVR lag das Risiko um 77 % niedriger als ohne antivirale Therapie. Auch bei behandelten Erkrankten ohne SVR zeigte sich noch ein niedrigeres Risiko als bei unbehandelten; der Unterschied war mit 12 % jedoch deutlich kleiner.
Auch für Statine zeigte sich ein günstiger Zusammenhang: Unter Statin-Therapie war das Risiko für eine dekompensierte Zirrhose im adjustierten Modell um 32 % niedriger als ohne Statin-Therapie. Dieser Zusammenhang bestand unabhängig davon, ob bereits eine Zirrhose vorlag.
Zusätzlich wurde geprüft, ob der Zusammenhang zwischen Statin-Einnahme und Dekompensation je nach HCV-Behandlung unterschiedlich ausfiel. Hier zeigte sich:
Das Studienteam vermutet, dass die kürzere Nachbeobachtung und die geringere Zahl an Ereignissen in dieser Gruppe die Aussagekraft begrenzt haben könnten.
Der deutlichste Risikofaktor für eine Dekompensation war eine bereits bestehende kompensierte Zirrhose. Sie war mit einem mehr als sechsfach höheren Risiko für eine spätere Dekompensation verbunden. Auch multiple Begleiterkrankungen, männliches Geschlecht sowie Übergewicht oder Adipositas gingen mit einem erhöhten Risiko einher.
Die Analyse bestätigt zunächst den zentralen Stellenwert einer erfolgreichen antiviralen Therapie bei chronischer Hepatitis C. Gleichzeitig stützt sie die Hypothese, dass auch Statine bei diesen Erkrankten im Hinblick auf die Zirrhose-Progression relevant sein könnten: Auch unter Berücksichtigung des HCV-Behandlungsstatus war die Einnahme der Cholesterinsenker mit einem niedrigeren Risiko für eine Zirrhose-Dekompensation assoziiert.
Aus dem Studiendesign lässt sich jedoch keine gesicherte Kausalaussage ableiten: Ob Statine selbst das Dekompensationsrisiko senken, bleibt offen. Ebenso ist unklar, welche Statine, welche Dosierungen und welche Behandlungsdauer hierfür bedeutsam wären. Das Studienteam sieht deshalb Bedarf an prospektiven Studien.