Henrik Voss, ein 69-jähriger pensionierter Maschinenbauingenieur, stellt sich in der kardiologischen Ambulanz einer Universitätsklinik zu einem vorgezogenen Kontrolltermin vor. Es ist bereits ein vor drei Jahren diagnostiziertes paroxysmales Vorhofflimmern bekannt. Nach Einleitung einer Therapie mit Amiodaron 200 mg täglich konnte durch medikamentöse Kardioversion ein Sinusrhythmus wiederhergestellt werden; Amiodaron nimmt der 69-jährige Pensionär seither kontinuierlich ein, zusammen mit Apixaban zur Schlaganfallprophylaxe und Bisoprolol zur Frequenzkontrolle. Bis vor Kurzem zeigte sich eine gute Rhythmus-Stabilität. Eine transthorakale Echokardiographie vor sechs Monaten zeigte eine leicht eingeschränkte linksventrikuläre systolische Funktion mit einer Ejektionsfraktion von 45 %, die auf eine langjährige hypertensive Herzerkrankung zurückgeführt wurde.
In den vergangenen zwei Monaten hat Herr Voss ungewollt etwa 4 kg abgenommen, einen feinschlägigen Händetremor entwickelt und berichtet über vermehrtes Schwitzen sowie Herzrasen. Das EKG in der Ambulanz zeigt eine neue Episode von Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von 110/min – ein Rhythmus, der bei seinen letzten Kontrolluntersuchungen nicht dokumentiert worden war.
Bei der körperlichen Untersuchung ist die Schilddrüse nicht sichtbar vergrößert, Knoten sind nicht tastbar. Es finden sich kein Lidlag (Graefe-Zeichen), keine periorbitale Schwellung und kein prätibiales Myxödem. Der Patient wirkt leicht unruhig, die Haut ist warm und feucht.
Anamnestisch erfolgte drei Monate zuvor eine kontrastmittelverstärkte Thorax-CT wegen einer zufällig entdeckten Verschattung bei der Röntgen-Routine des Thorax, die sich als klinisch nicht relevant zeigte. Bei einem Patienten, der bereits chronisch Amiodaron ausgesetzt ist (einem Wirkstoff, der strukturell mit Thyroxin verwandt ist und einen Iodanteil von etwa 37 Gewichtsprozent aufweist), ist diese zusätzliche Iodbelastung am ehesten als möglicher einflussnehmender Faktor zu werten und nicht als für sich allein hinreichende Erklärung.
Angesichts der neu aufgetretenen Arrhythmie veranlasst der Kardiologe eine sofortige ambulante Laboruntersuchung, eine Vorstellung beim Endokrinologen sowie eine Anpassung der Bisoprolol-Dosis. Herr Voss wird gebeten, sich erneut vorzustellen, sobald die Befunde vorliegen.
Die Laborwerte bestätigen den klinischen Verdacht: TSH ist mit < 0,01 mIU/l supprimiert (Referenzbereich 0,35–4,5 mIU/l), freies T4 ist mit 3,8 ng/dl deutlich erhöht (Referenzbereich 0,8–1,8 ng/dl) und freies T3 mit 6,9 pg/ml erhöht (Referenzbereich 2,3–4,2 pg/ml). Die Diagnose einer Thyreotoxikose ist damit biochemisch gesichert. Was noch zu klären bleibt – und was die gesamte weitere Therapiestrategie bestimmen wird –, ist der zugrundeliegende Mechanismus.
Da die Kammerfrequenz trotz erhöhter Bisoprolol-Dosis weiterhin unzureichend kontrolliert ist und die Thyreotoxikose biochemisch bestätigt wurde, wird Herr Voss zur Überwachung sowie weiteren Abklärung auf die kardiologische Station aufgenommen; die Endokrinologie wird noch am selben Tag konsiliarisch hinzugezogen.
An diesem Punkt der Abklärung, bei einem kardiologisch instabilen Patienten und der Notwendigkeit, über den weiteren diagnostischen Weg zu entscheiden, stellt sich die entscheidende Frage.
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