Bislang orientierte sich die Versorgung vor allem an den EULAR-Empfehlungen von 2015/2016 und deren Update 2022, die sich jeweils auf einzelne Erkrankungsgruppen (Arthritiden bzw. Gicht, Vaskulitiden, Kollagenosen) beschränkten. Die neue S3-Leitlinie “Management kardiovaskulärer Komorbiditäten entzündlich-rheumatischer Erkrankungen" deckt erstmals alle relevanten entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (ERE) ab – von RA und Psoriasis-Arthritis über systemischen Lupus erythematodes, systemische Sklerose, Myositiden und primäres Sjögren-Syndrom bis zu ANCA-assoziierten Vaskulitiden, Riesenzellarteriitis, Polymyalgia rheumatica, Morbus Behçet, Antiphospholipid-Syndrom und Gicht. Zusätzlich deckt ein eigenständiges Kapitel Diagnostik, Bildgebung und strukturierter Verlaufskontrolle ab.
Die Leitlinie stellt unmissverständlich klar (Empfehlungsgrad A, starker Konsens): Menschen mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen haben, unabhängig von der spezifischen Diagnose, ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Besonders deutlich wird das bei harten Endpunkten:
Eine hohe, persistierende Krankheitsaktivität erhöht dieses Risiko zusätzlich. Am besten ist das für RA, SLE und AAV belegt. Bei RA lag das kardiovaskuläre Risiko in Remission auf Populationsniveau, stieg aber bei intermediärer Aktivität und vor allem während akuter Schübe deutlich an.
Für die Praxis heißt das: Konsequentes Treat-to-Target ist auch kardiovaskuläre Prävention. Eine lange Krankheitsdauer allein lässt sich dagegen nicht als unabhängiger Risikofaktor belegen. Das Risiko sollte also bereits nach Erstdiagnose mitgedacht werden, nicht erst nach Jahren.
Ein Kernstück der Leitlinie sind praxisrelevante Einordnungen der gängigen antirheumatischen Substanzklassen:
Für beide Substanzgruppen zeigt sich ein dosis- und dauerabhängiges kardiovaskuläres Risiko. Bei NSAR ist das Signal substanzspezifisch: Rofecoxib (nicht mehr verfügbar) und Diclofenac zeigen in Registerdaten ein erhöhtes Risiko, für Celecoxib und Naproxen ist die Datenlage günstiger, ein einheitlicher Klasseneffekt lässt sich nicht belegen.
Bei Glukokortikoiden ist die Kausalität der Dosis-Wirkungs-Beziehungen klar nachgewiesen (bei SLE: ca. +12 % Risiko pro Dosissteigerung des Prednisonäquivalents). Konsequenz für die Praxis: Dosis und Anwendungsdauer aktiv dokumentieren, Steroid-Reduktions-Strategien verfolgen, regelmäßig Blutdruck und Stoffwechselparameter kontrollieren.
Beobachtungsdaten zeigen unter MTX, dass kardiovaskuläre Ereignisse um rund 20 % zurückgehen und die damit verbundene Mortalität sinkt. Die Leitlinie empfiehlt MTX bei bestehender Indikation daher explizit auch als kardioprotektive Option (Empfehlungsgrad B).
Für TNFi liegt die konsistenteste Evidenz unter den Biologika vor: reduzierte Raten für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, kardiovaskulären Tod und Gesamtmortalität gegenüber Nicht-bDMARD-Therapie. Die Leitlinie empfiehlt TNFi bei RA bei bestehender Indikation auch zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos (Empfehlungsgrad B).
Auch für diese Substanzklassen findet sich kein Hinweis auf ein erhöhtes MACE-Risiko; einzelne Kohorten zeigen sogar günstigere Ereignisraten als unter TNFi. Zu beachten: eine IL-6-Blockade kann Lipidwerte erhöhen, ein Lipid-Monitoring ist hier besonders wichtig.
Dies ist die praktisch wichtigste Differenzierung der neuen Leitlinie: Kurzfristige RCT-Daten und Registerdaten aus der Routineversorgung (auch das deutsche RABBIT-Register) zeigen überwiegend kein erhöhtes MACE- oder VTE-Risiko. Die randomisierte Sicherheitsstudie ORAL Surveillance fand jedoch in einer gezielt ausgewählten RA-Hochrisikopopulation (≥50 Jahre, mindestens ein zusätzlicher CV-Risikofaktor) unter Tofacitinib ein höheres MACE- und Malignom-Risiko als unter TNFi, mit dosisabhängiger VTE-Häufung.
Das heißt: Bei RA-Patienten mit zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren oder stattgehabtem Herz-Kreislauf-Ereignis sollten JAK-Inhibitoren nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden. Eine begleitende Statintherapie kann bei Hypercholesterinämie das Risiko unter JAKi offenbar wieder auf TNFi-Niveau senken.
Hydroxychloroquin bei SLE und Xanthinoxidasehemmer bei Gicht werden ebenfalls eingeordnet: HCQ zeigt bei SLE Hinweise auf niedrigere kardiovaskuläre Ereignisraten (Empfehlungsgrad B), während sich für Febuxostat/Allopurinol aus randomisierten Studien kein gesicherter kardiovaskulärer Zusatznutzen ableiten lässt (Empfehlungsgrad 0 – „kann erwogen werden").
Für Blutdruck, Lipide und Antithrombose gilt ein pragmatischer Grundsatz: Screening und Therapieindikation orientieren sich an denselben Leitlinien wie für Nicht-Rheuma-Patienten (ESC/ESH-Hypertonieleitlinie, ESC/EAS-Dyslipidämie-Leitlinie). Das insgesamt höhere kardiovaskuläre Gesamtrisiko der Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen soll bei der Therapieintensität jedoch berücksichtigt werden.
Die Leitlinie liefert erstmals einen strukturierten diagnostischen Pfad:
Risikostratifizierung als Regeltermin: Die kardiovaskuläre Risikoabschätzung soll bei allen Rheuma-Patienten mindestens alle fünf Jahre erfolgen, bei Hochrisikopatienten jährlich. Wichtig für die Praxis: Generische Scores wie SCORE2 oder QRISK unterschätzen das Risiko bei mehreren entzündlich-rheumatischen Erkrankungen häufig. Die Leitlinie erlaubt daher den Einsatz krankheitsspezifischer Multiplikatoren (z. B. Faktor 1,5 bei RA) sowie ergänzender Verfahren wie Karotis-Sonographie oder spezialisierter Tools (etwa aGAPSS-CVD bei APS).
Besonders zu beachten bei einzelnen Entitäten:
Die neue S3-Leitlinie liefert erstmals einen übergreifenden, evidenzbasierten Rahmen für ein Thema, das in der Versorgung von Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen bislang oft nachrangig behandelt wurde. Für die Praxis lässt sich die Kernbotschaft auf einen Nenner bringen: Kardiovaskuläre Prävention ist integraler Bestandteil des Rheuma-Managements; nicht additiv, sondern von der Erstdiagnose an mitzudenken, mit besonderem Augenmerk auf Krankheitsaktivität, Substanzwahl und regelmäßige Risikoerfassung.