Der besondere Fall: junge Frau mit rezidivierender Atemnot und thorakalen Missempfindungen

Rezidivierende Atemnot und thorakale Missempfindungen bei einer jungen Patientin stellen die routinemäßige Abklärung infrage. Erste Hinweise sprechen für einen interstitiellen Prozess – ohne klare Zuordnung.

Erstvorstellung

Eine 32-jährige Patientin stellt sich in der pneumologischen Ambulanz vor. Sie berichtet über seit mehreren Wochen wiederkehrende Atemnot, gelegentlich trockenen Husten und ein Gefühl der „Brustenge“, besonders in den frühen Morgenstunden. Zusätzlich beschreibt sie episodischen Schwindel und das Gefühl, „nicht richtig einatmen zu können“.

In der Anamnese finden sich:

Die Symptome seien erstmals nach einer länger bestehenden „banalen Erkältung“ aufgetreten. Seitdem wechselhafte Intensität, aber tendenziell zunehmend.

Untersuchungsbefunde

Bei der klinischen Untersuchung ergibt sich folgendes Bild:

  • Atemfrequenz: 20/min
  • Sauerstoffsättigung: 95 % in Ruhe
  • Blutgasanalyse nicht initial durchgeführt
  • Auskultation: feinblasige Knistergeräusche basal beidseits, kein Giemen
  • Herzbefund: unauffällig
  • Perkussion: leicht verkürzt basal links

Das Ruhe-EKG zeigt keine Auffälligkeiten.

Ein Thorax-Röntgen wird direkt durchgeführt und ergibt:

  • diskrete retikuläre Zeichnungsvermehrung basal beidseits
  • keine Ergüsse
  • Herzgröße normal

Damit ergeben sich erste Hinweise auf einen interstitiellen Prozess, aber ohne klare Diagnose.

Labor

  • CRP: leicht erhöht (12 mg/l)
  • Leukozyten: normal
  • Differenzialblutbild: unauffällig
  • D-Dimer: normal
  • ANA/ENA: noch ausstehend
  • Gesamt-IgE: leicht erhöht
  • eosinophile Granulozyten: mild erhöht

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie, wenn Sie die Fallbeschreibung genauer betrachten? 

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Weitere Maßnahmen, weitere Fragestellungen

Da die Patientin beruflich nicht exponiert ist und keine Tierhaltung angibt, erscheint eine Hypersensitivitätspneumonitis zunächst weniger wahrscheinlich. Die leicht erhöhte Eosinophilenzahl und die Reiseanamnese machen jedoch eine parasitäre oder eosinophile Genese denkbar.

Es wird entschieden, folgende Untersuchungen zu veranlassen:

  • eine HRCT (High-Resolution-CT) der Lunge
  • ein erweitertes eosinophiles Diagnostikprofil
  • Stuhl- und Serumtests auf Parasiten (u. a. Strongyloides, Paragonimus, Ascaris)
  • vollständiges Autoimmunprofil (ANA, ANCA, Myositis-Panel)
  • funktionelle Diagnostik (Spirometrie + Diffusionskapazität)

Zentrale Fragestellungen:

  • Handelt es sich um einen inflammatorischen interstitiellen Prozess?
  • Ist die Eosinophilie pulmonal bedingt?
  • Gibt es Reiseassoziationen?
  • Muss eine Steroidtherapie eingeleitet werden?

Weitere Ergebnisse

Die HRCT zeigt:

  • beidseitige periphere milchglasartige Verdichtungen
  • subpleurale Konsolidierungen („photographic negative of pulmonary edema“)
  • keine fibrotischen Veränderungen

Die Lungenfunktion zeigt:

  • leichte restriktive Ventilationsstörung
  • reduzierte Diffusionskapazität (DLCO 65 %)

Die Parasitenserologie ist negativ.

Autoimmunparameter sind unauffällig.

Die Eosinophilen im Serum inzwischen deutlich erhöht (850/µl).

Eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) wird durchgeführt:

  • Eosinophilenanteil > 35 %
  • keine pathogenen Keime
  • keine malignen Zellen

Die Befunde sprechen klar für eine chronische eosinophile Pneumonie (CEP).

Ergebnis

Endgültige Diagnose: Chronische eosinophile Pneumonie (auch: „atypisches Löffler-Syndrom“), ausgelöst möglicherweise postinfektiös, ohne nachweisbaren externen Trigger.

Therapie und Verlauf

  • Beginn einer systemischen Glukokortikoidtherapie
    • Prednisolon initial 0,5–1 mg/kg KG
  • rasche klinische Besserung innerhalb weniger Tage
  • bildmorphologische Regredienz nach 2-4 Wochen
  • langsames Ausschleichen über mehrere Monate, um Rezidive zu vermeiden

Take-Home-Message

Unklare Atemnot mit basalen Knistergeräuschen und Eosinophilie sollte immer an eine eosinophile Pneumonie denken lassen. Besonders die chronische Form zeigt ein charakteristisches Bild im HRCT und spricht hervorragend auf Steroide an. Eine sorgfältige Differenzierung zu parasitären, allergischen und autoimmunen Ursachen ist entscheidend.

Quellen:

Der Fall stammt aus einer internationalen Quelle und wurde von uns gestrafft und an die deutschen Gegebenheiten angepasst. 

  1. Allen JN, Davis WB: Eosinophilic lung diseases. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1994;150(5 Pt 1):1423–1438. doi: 10.1164/ajrccm.150.5.7952621.

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