Wei ist 57 Jahre alt. Vor zwanzig Jahren zog er aus der Provinz Guangdong nach Europa und betreibt dort ein kleines Import-Export-Unternehmen. Er ist verheiratet und hat zwei erwachsene Kinder. Er sucht regelmäßig alle 12 Monate die hepatologische Ambulanz auf und bringt dabei stets einen sorgfältig geordneten Ordner mit seinen Laborbefunden mit. Seit Beginn der antiviralen Therapie hat er keinen einzigen Kontrolltermin versäumt.
Seit 6 Jahren wird er täglich mit 245 mg Tenofovirdisoproxilfumarat (TDF) behandelt. Die Diagnose einer HBeAg-negativen chronischen Hepatitis B wurde vor 10 Jahren im Rahmen einer Routineuntersuchung gestellt, die aufgrund einer positiven Familienanamnese veranlasst wurde: Sein Vater starb an einem Leberzellkarzinom, eine Tatsache, die Wei stets präzise erwähnt.
Bei seinem heutigen Besuch setzt er sich, legt den Ordner auf den Schreibtisch und fragt, noch bevor der Hepatologe mit der Durchsicht der Ergebnisse beginnt: „Ich fühle mich seit Jahren gut. Muss ich diese Tablette wirklich weiter einnehmen?“
Wei hat nie geraucht und trinkt nur gelegentlich Alkohol. Er leidet weder an Diabetes noch an Bluthochdruck und hat keine Vorgeschichte einer Leberdekompensation. Er nimmt keine anderen Medikamente zur Behandlung chronischer Erkrankungen ein. Sein BMI beträgt 23,4 kg/m².
Bei der Diagnose vor zehn Jahren betrug seine Viruslast 8400 IU/ml, bei leicht erhöhten Transaminasen (ALT 52 U/l). Die Leberbiopsie zeigte eine leichte bis mäßige nekroinflammatorische Aktivität (Metavir A1F1) ohne signifikante Fibrose. Vor sechs Jahren wurde nach Nachweis einer Replikationsaktivität gemäß den aktuellen Leitlinienempfehlungen eine antivirale Therapie eingeleitet.
Seitdem blieb die HBV-DNA bei allen planmäßigen Untersuchungen nicht nachweisbar, die ALT-Werte haben sich normalisiert, und die serielle Elastographie zeigte kein Fortschreiten der Fibrose (jüngster Wert: 5,2 kPa).
Die Leberultraschalluntersuchung zeigt eine normale Lebergröße und Echostruktur ohne fokale Läsionen. Die transitorische Elastographie (FibroScan) ergibt einen Wert von 5,4 kPa, was einer Fibrose des Grades F0–F1 entspricht.
HBcrAg (Hepatitis-B-Core-Antigen) spiegelt die Transkriptionsaktivität von intrahepatischer cccDNA wider. Es bleibt oft trotz vollständiger virologischer Suppression unter Nukleos(t)id-Analog-Therapie nachweisbar und liefert ergänzende Informationen zur HBV-DNA.
Die Hepatologin sieht sich die Ergebnisse schweigend an. Die Befunde sind beruhigend. „Ihre Therapie wirkt genau wie erwartet“, sagt sie. „Das Virus ist nicht nachweisbar, und Ihre Leber ist in ausgezeichnetem Zustand.“
„Ich weiß“, antwortet Wei. „Deshalb möchte ich aufhören.“
Es folgt eine kurze Pause. Die Antwort ist bekannt, doch dieses Gespräch lässt sich nicht auf eine Routineantwort reduzieren. Wei hält sich an die Therapie, ist gut informiert und stellt eine klinisch berechtigte Frage.
Dann fügt er hinzu: „Ich habe gelesen, dass neue Behandlungsmethoden entwickelt werden, die das Virus tatsächlich eliminieren könnten. Stimmt das?“
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