Claudia ist 44 Jahre alt, Büroangestellte, verheiratet und kinderlos. Sie raucht nicht und trinkt keinen Alkohol. Seit acht Monaten erhält sie wöchentlich eine subkutane Semaglutid-Injektion, die ihr Hausarzt aufgrund von Adipositas Grad I (BMI 33 kg/m²) verordnet hat. In dieser Zeit hat sie fast 16 Kilogramm abgenommen.
Etwa zehn Tage vor der Vorstellung in der Notaufnahme trat eine Gastroenteritis auf: Übelkeit, wiederholtes Erbrechen über drei Tage hinweg sowie nur eine minimale Aufnahme von Flüssigkeit und fester Nahrung. Sie bewältigte dies zu Hause, wie es viele Patienten tun. Das Erbrechen klang nach einigen Tagen ab. Doch etwas kehrte nie ganz zur Normalität zurück.
Ihr Mann bringt sie am Abend in die Notaufnahme. Er berichtet, dass Claudia seit vier bis fünf Tagen „nicht ganz bei sich“ sei: Sie antwortete langsam auf Fragen, verlor mitten im Satz den Faden und hatte Schwierigkeiten, sicher zu gehen, besonders im Dunkeln oder auf offenen Flächen. Am Vortag sei sie zu Hause auf der Treppe gestolpert. Claudia spielt die Symptome herunter und führt sie auf Müdigkeit und eine noch nicht vollständige Genesung nach der Gastroenteritis zurück.
Vitalparameter
Körperliche Untersuchung
Die Medikamentenanamnese wird vom Ehemann erhoben: Semaglutid 1 mg/Woche, keine weiteren chronischen Medikamente. Keine Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch, Lebererkrankungen, bariatrischen Eingriffen oder früheren neurologischen Erkrankungen.
Das CT-Ergebnis ist unauffällig. Für den Notarzt wird dies zum Ankerpunkt. Die Arbeitsdiagnose lautet postinfektiöse Enzephalopathie, wahrscheinlich metabolisch bedingt oder leicht entzündlich, bei einem Patienten mit kürzlich durchgemachter Gastroenteritis. Es wird eine intravenöse Rehydrierung eingeleitet, einschließlich glukosehaltiger Flüssigkeiten, zur Elektrolytkorrektur und Energiezufuhr. Eine neurologische Konsultation wird angefordert.
Der diensthabende Neurologe untersucht Claudia sorgfältig. Eine Rumpfataxie und eine Dysarthrie werden bestätigt. Dann bittet er sie – fast wie eine routinemäßige Ergänzung der neurologischen Untersuchung – ihren Blick langsam und bewusst seinem Finger zu folgen. Dabei zeigt sich ein subtiler Befund: ein feiner horizontaler Nystagmus, der beim Blick nach rechts deutlicher wird. Darauf war zuvor nicht gezielt geachtet worden. Er war nicht entdeckt worden. Der Neurologe notiert den Befund und überprüft anschließend die Medikamentenliste. Semaglutid. Er fragt den Ehemann, wie lange Claudia es bereits einnimmt, wie viel Gewicht sie in letzter Zeit verloren hat und wie ihre Nahrungsaufnahme aussah.
„Fast gar nichts“, antwortet der Ehemann. „Schon vor der Gastroenteritis hat sie sehr wenig gegessen. Und dann mit dem Erbrechen…“. Der Neurologe hält einen Moment inne. Dann wendet er sich an den Kollegen aus der Notaufnahme: „Haben Sie den Thiaminspiegel überprüft?“ Die Antwort lautet: nein. Es stand nicht auf der Liste. Es ist kein Routinetest. Ein Thiaminmangel ist nichts, woran man bei einer 44-jährigen Frau ohne Alkoholkonsum oder Lebererkrankungen in der Vorgeschichte denkt. „Fügen wir es hinzu“, sagt der Neurologe. Fast entschuldigend.
Es werden dringende Laboruntersuchungen angeordnet:
Der diagnostische Fokus verschiebt sich vollständig auf die Wernicke-Enzephalopathie. Noch bevor alle Ergebnisse vorliegen, hat der Neurologe aufgrund des klinischen Bildes und des starken Verdachts bereits eine empirische Behandlung mit hochdosiertem intravenösem Thiamin (500 mg über 30 Minuten, dreimal täglich) eingeleitet. Die Behandlung kann nicht auf eine biochemische Bestätigung warten.
Es ist wichtig zu beachten, dass Plasma-Thiamin-Spiegel erhebliche Einschränkungen hinsichtlich der Sensitivität, der Verfügbarkeit und der Durchlaufzeit aufweisen und daher nicht als Entscheidungsgrundlage für dringende klinische Maßnahmen empfohlen werden.
Am nächsten Morgen wird eine MRT des Gehirns mit Gadolinium durchgeführt. Der Befundbericht beschreibt symmetrische T2/FLAIR-Hyperintensitäten in den Mammillarkörpern (ein typischer Befund), den medialen Thalamus und der periaquäduktalen Region. Diese Befunde sind hochspezifisch und charakteristisch für die Wernicke-Enzephalopathie.
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