ATTR-CM: Vertrauen beginnt mit V(yndaqel)<sup>®</sup> 61mg

Die kardiale Amyloidose (ATTR-CM) ist eine fortschreitende Erkrankung, die unbehandelt t&ouml;dlich verl&auml;uft.<sup>1</sup> Mit Vyndaqel<sup>&reg;</sup> (Tafamidis) 61 mg<sup>2</sup> steht eine bew&auml;hrte Therapie zur Verf&uuml;gung, die Patient:innen mit ATTR-CM mehr Lebenszeit geben und die Lebensqualit&auml;t sp&uuml;rbar verbessern kann.<sup>*,**,3</sup>

Was wirklich für Patient:innen mit ATTR-CM zählt

Vyndaqel® (Tafamidis) 61 mg bietet eine einfach anzuwendende Therapie, die mit nur 1 Kapsel 1x täglich die Krankheitslast bei ATTR-CM nachhaltig mindert.2,3 Die Therapie vereint einen innovativen Wirkmechanismus mit langjähriger Therapieerfahrung bei ATTR-CM und wurde bereits bei rund 70.000 Patient:innen& eingesetzt.

Vyndaqel® 61 mg ist unerreicht

Vyndaqel® 61 mg bietet eine nahezu vollständige TTR-Stabilisierung∑, verlangsamt die Bildung von Amyloidfibrillen und erhält dabei die natürliche Funktion von TTR2,15

Vorteile der TTR-Stabilisierung

TTR transportiert Thyroxin und Vitamin A und zeigt in (prä)klinischen Studien neuroprotektive Eigenschaften für sowohl das PNS als auch ZNS.16,17 Im Gegensatz zu TTR-Silencern reduzieren kinetische Stabilisatoren wie Vyndaqel® 61 mg die TTR-Konzentration nicht.18,#

Vyndaqel® (Tafamidis) 61 mg zur Behandlung von ATTR-CM bietet Ihren Patient:innen, was wirklich zählt.

Entdecken Sie weitere Therapievorteile von Vyndaqel® 61 mg

Quellen

* vs. Placebo, sekundärer Endpunkt, die Studienarme Tafamidis-Meglumin 80 mg QD und 20 mg QD wurden für diese Analyse zusammengefasst.2,3
** In der mit Tafamidis behandelten Gruppe erhielt die Mehrheit der Patient:innen (n = 455 [77,5 %]) während der gesamten Studie Tafamidis-Meglumin 80 mg oder die bioäquivalente freie Säure 61 mg. Die übrigen Patient:innen erhielten während der gesamten Studie Tafamidis-Meglumin 20 mg (n = 52 [8,9 %]), begannen zunächst mit Tafamidis-Meglumin 20 mg und wechselten dann zu Tafamidis-Meglumin 80 mg/freie Säure 61 mg (n = 73 [12,4 %]) oder bekamen eine andere Dosis (n = 7 [1,2 %].6 In Deutschland ist Vyndaqel® (Tafamidis) 61 mg zur Behandlung der Wildtyp- oder hereditären Transthyretin-Amyloidose bei erwachsenen Patient:innen mit Kardiomyopathie zugelassen.2
& (69.470 von Mai 2019 bis Juni 2025) - Daten stammen aus verschiedenen Quellen, wie IQVIABerichten, nationalen Registerdaten, Vertriebsberichten und Finanzdaten.
# Vyndaqel® (Tafamidis) 61 mg und Vyndaqel® (Tafamidis-Meglumin) 80 mg sind indiziert zur Behandlung der Wildtyp- oder hereditaren Transthyretin-Amyloidose bei erwachsenen Patient:innen mit Kardiomyopathie.2 Eine einzelne Kapsel Vyndaqel® 61 mg ist bioaquivalent zu Vyndaqel® 80 mg (vier Kapseln zu 20 mg). Diese sind auf Basis der mg-Angabe nicht gegeneinander austauschbar.2,4
¥ Beobachtungsstudie mit Real-World-Registerdaten (wie üblich z. T. inkomplett; größtenteils US-Studienzentren); Patient:innen mit vorwiegend kardialem Phänotyp und geringem Anteil varianter TTR-Genotypen (20 % parallel oder zuvor in weitere klinischen Studien aufgenommen; behandelte Patient:innen naturgemäß mit weniger schweren Erkrankungen); mediane Nachbeobachtungszeit 2 Jahre; bei ATTR-CM-Diagnose mittels Szintigraphie keine Single-Photon-Emissions-Computertomografie (SPECT).7
§ Die aktuelle Population umfasste Patient:innen in einem früheren Krankheitsstadium im Vergleich zu Patient:innen in ATTR-ACT, was sich in einem numerisch höheren Anteil von Patient:innen in der NYHA-Klasse I (12,5 % vs. 8,4 %), einem geringeren Anteil in der NYHA-Klasse III (24,7 % vs. 32,0 %) und einer niedrigeren medianen NT-proBNP-Konzentration zeigt (behandelt: 1883,0 vs. 2995,9 pg/ml; unbehandelt/Placebo: 2498,0 vs. 3161,0 pg/ml). Sie umfasste auch Patient:innen, die im Jahr 2019 oder später in THAOS aufgenommen wurden.7
+ Die Vorgaben der Fachinformation sind zu beachten. Die Einleitung und Überwachung der Behandlung mit Tafamidis soll nur durch in der Therapie von Patient:innen mit Amyloidose oder Kardiomyopathie erfahrenes ärztliches Fachpersonal erfolgen.
Verordnung muss durch eine klare Diagnose abgesichert sein. Die Anerkennung als Praxisbesonderheit gilt nicht bei der Anwendung von Vyndaqel® außerhalb der gesetzlich bestimmten Bedingungen (im Rahmen eines nicht bestimmungsgemäßen Gebrauchs, „off label use“). Ärztinnen und Ärzte sind hiermit nicht von den einzuhaltenden Vorgaben aus § 12 SGB V und § 9 der Arzneimittelrichtlinie entbunden.
∑ Eine nahezu vollständige Stabilisierung entspricht einer Verringerung des ungebundenen TTR-Tetramers um > 90 %. Die TTR-Stabilisierungsdaten wurden mithilfe spezifischer pharmakokinetischer-pharmakodynamischer Modelle bestimmt. In die Modellierung flossen in vitro gemessene Daten zur TTR-Stabilisierung (Subunit-Exchange-Assay) in menschlichem Plasma gesunder Patienten ein.15

  1. Grogan M et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68(10):1014–1020.
  2. Fachinformation Vyndaqel® 61 mg, aktueller Stand.
  3. Maurer MS et al. N Engl J Med. 2018; 379(11): 1007-1016.
  4. Lockwood PA et al. Clin Pharmacol Drug Dev. 2020;9(7):849–854.
  5. Elliott P et al. Circ Heart Fail. 2022;15(1):e008193.
  6. Damy T et al. Eur J Heart Fail. 2025 Jun 9. doi: 10.1002/ejhf.3696. Epub ahead of print.
  7. Garcia-Pavia P et al. J Card Fail. 2025;31(3):525-533.
  8. Nutzenbewertungsverfahren zum Wirkstoff Tafamidis. Gemeinsamer Bundesausschuss. 2021; https://www.g-ba.de/bewertungsverfahren/nutzenbewertung/622/, zuletzt aufgerufen 15.01.2026.
  9. Nutzenbewertungsverfahren zum Wirkstoff Tafamidis. Gemeinsamer Bundesausschuss. 2021; https://www.g-ba.de/bewertungsverfahren/nutzenbewertung/622/, zuletzt aufgerufen 15.01.2026.
  10. Heidenreich PA et al. J Am Coll Cardiol. 2022; 79(17): e263-e42.
  11. Ando Y et al. Amyloid. 2022; 29(3): 143-155.
  12. McDonagh TA et al. Eur Heart J. 2021; 42(36): 3599-3726.
  13. Yilmaz A et al. Kardiologe. 2019; 13: 264-229.
  14. Kittleson M et al. Transthyretin Cardiac Amyloidosis Evaluation and Management: 2025 ACC Concise Clinical Guidance. JACC 2025; in press.
  15. Tess DA et al. Amyloid. 2023;30(2):208–19.
  16. Magalhães J, et al. Cell Mol Life Sci 2021;78(17-18):6105–6117.
  17. Liz MA, et al. Neurol Ther 2020;9(2):395–402.
  18. Damy T et al. Eur J Heart Fail. 2021;23(2):277–285.