Herzinsuffizienz – wenn Betablocker, ACE-Inhibitoren und SGLT2 nicht wie erwartet wirken

Wirkt die Standardtherapie der Herzinsuffizienz nicht wie erwartet, ist es ist für Patient:innen mit chronischer Herzinsuffizienz wichtig, dass die Ursache gefunden wird. Eine Möglichkeit ist die unterdiagnostizierte Erkrankung Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM).

Der Blick auf die Herzinsuffizienz ist differenzierter geworden. Die aktuelle Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) empfiehlt bei Patient:innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF) als Basistherapie Betablocker, Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Inhibitoren/Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI), Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und Inhibitoren des Natrium-Glukose-Kotransporters 2 (SGLT2).1,2 Letztere gewinnen auch bei Patient:innen mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF) immer mehr an Bedeutung.2

Die Therapie wirkt nicht wie erwartet?

In der hausärztlichen Praxis gibt es immer wieder Patient:innen mit chronischer Herzinsuffizienz, die nicht wie erwartet auf die Therapie ansprechen. Für die behandelnde Ärztin oder den behandelnden Arzt stellt sich völlig zu Recht die Frage nach dem Warum und es lohnt sich, die Fakten aus verschiedenen Bereichen zusammenzutragen. Klagen die Patient:innen weiterhin über Kurzatmigkeit, mangelnde körperliche Belastbarkeit, Ödeme in den Beinen oder hat sich ein vormals zu hoher Blutdruck normalisiert? Passen die Symptome nicht zum Krankheitsbild? Dann könnte eine unterdiagnostizierte Erkrankung, die Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM), die Ursache der Herzinsuffizienz sein.

Warnzeichen der ATTR-CM in der hausärztlichen Praxis3,4,5

Anamnese

Körperliche Untersuchung

EKG

Labor

Deuten diese Hinweise auf eine ATTR-CM hin, ist die Überweisung in eine kardiologische Praxis der nächste Schritt auf dem Diagnosepfad und zur kausalen Therapie.

ATTR-CM ursächlich behandeln

Für die ATTR-CM steht mit Tafamidis 61 mg (Vyndaqel® 61 mg)6 Pflichttext eine kausale Therapie zur Verfügung. Diese krankheitsmodifizierende Therapie kann die Gesamtmortalität und das kardiovaskulär bedingte Hospitalisierungsrisiko bei Patient:innen mit ATTR-CM signifikant reduzieren.6,7

Tafamidis 61 mg ist zugelassen zur Behandlung der Wildtyp- oder hereditären ATTR-CM bei erwachsenen Patient:innen. Die Therapie sollte unter der Kontrolle einer/eines in der Behandlung von Patient:innen mit Amyloidose oder Kardiomyopathie erfahrenen Ärztin/Arztes begonnen werden.7

Quellen

  1. McDonagh TA et al. Eur Heart J 2021;42(36):3599–3726.
  2. McDonagh TA et al. Eur Heart J 2023;44(37):3627–3639.
  3. Garcia-Pavia P et al. Eur Heart J 2021;42(16):1554-68.
  4. Maurer MS et al. Circulation 2017;135(14):1357-77.
  5. Witteles RM et al. J Am Coll Cardiol HF 2019;7:709-716.
  6. Fachinformation Vyndaqel® 61 mg, aktueller Stand.
  7. Maurer MS et al. N Engl J Med 2018;379(11):1007–1016.