Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist eine der häufigsten schlafbezogenen Atmungsstörungen: Schätzungen zufolge sind weltweit bis zu 1 Milliarde Menschen betroffen.1,3 Adipositas spielt dabei eine zentrale Rolle: Bis zu 70 % der OSA-Fälle sind mit Adipositas assoziiert.4
Neben Adipositas beeinflussen unter anderem Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition das OSA-Risiko.2,5 Unter diesen Faktoren ist Adipositas besonders relevant, weil sie modifizierbar ist und über mehrere Mechanismen zur Entstehung und Progression von OSA beitragen kann.6
Fettablagerungen im Halsbereich können die oberen Atemwege einengen und deren Kollapsneigung erhöhen. Abdominelle Fettansammlungen wiederum schränken die Beweglichkeit des Zwerchfells ein, reduzieren das Lungenvolumen und beeinträchtigen so die Stabilität der oberen Atemwege zusätzlich.6 Damit ist nicht allein der BMI entscheidend, sondern auch die Fettverteilung, insbesondere die zentrale bzw. viszerale Adipositas, die das metabolische Risiko beeinflusst.7
Die Verbindung zwischen Adipositas und OSA geht über die mechanische Belastung der Atemwege hinaus. OSA ist mit verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms assoziiert, darunter viszerale Adipositas, arterielle Hypertonie, Insulinresistenz und Störungen des Lipidstoffwechsels.1,2
Adipositas und OSA beeinflussen sich gegenseitig: Adipositas begünstigt die Entstehung und Ausprägung der OSA, während intermittierende Hypoxie und Schlaffragmentierung bei OSA über sympathische Aktivierung, oxidativen Stress, Entzündungen und gesteigerte Lipolyse die metabolischen Folgen der Adipositas verstärken können.2
Experimentelle Daten unterstützen den Zusammenhang zwischen OSA und Insulinresistenz. Intermittierende Hypoxie beeinträchtigte die Insulinsignalwege in Adipozyten und führte in einem Maus-Modell zu einer verringerten insulinvermittelten Glukoseaufnahme.8 In einer Kohorte von 186 Männern ohne relevante Komorbiditäten war OSA zudem unabhängig mit Insulinresistenz assoziiert.8
Eine besondere Rolle kommt dem viszeralen Fettgewebe zu: Es ist metabolisch und endokrin aktiv und mit einem erhöhten kardiometabolischen Risiko assoziiert.7
Mit zunehmender Adipozytenhypertrophie verändert sich das immunologische Milieu des Fettgewebes. Es kommt zur Rekrutierung von Makrophagen und zur vermehrten Bildung proinflammatorischer Mediatoren. Gleichzeitig werden unter anderem TNF-α und IL-6 verstärkt exprimiert.2 Diese chronische Entzündung trägt zur Insulinresistenz und metabolischen Dysfunktion bei.2
Die intermittierende Hypoxie der OSA kann diesen Prozess zusätzlich verstärken. In experimentellen Maus-Modellen förderte sie im viszeralen Fettgewebe die Polarisation von Makrophagen zu einem proinflammatorischen M1-Phänotyp.8 Auch klinische Bildgebungsdaten weisen in diese Richtung: In einer Pilotstudie war die metabolische Aktivität des viszeralen Fettgewebes bei moderater bis schwerer OSA höher als bei milder OSA – und dieser Zusammenhang blieb nach Adjustierung für Alter und BMI bestehen.7
Adipositas und OSA sind mechanisch und metabolisch eng miteinander verknüpft. Fettakkumulation begünstigt die Obstruktion der oberen Atemwege, während intermittierende Hypoxie und Schlaffragmentierung bei OSA über sympathische Aktivierung, oxidativen Stress, Inflammation und Fettgewebsdysfunktion die metabolischen Folgen der Adipositas verstärken können.2
Dabei spielt insbesondere das viszerale Fettgewebe eine wichtige Rolle, da es metabolisch und endokrin aktiv ist und mit einem erhöhten kardiometabolischen Risiko einhergeht.7 Der BMI allein bildet diese Zusammenhänge daher nur unvollständig ab.7
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