Guter Schlaf – schlechter Schlaf: Unterschiede zwischen den Generationen
Schlafmerkmale und Einflussfaktoren variieren erheblich zwischen Jung und Alt. Der Stellenwert eines guten Schlafs bleibt aber für alle gleich. Mit unserer vierteiligen Reihe widmen wir uns diesem Thema. Im ersten Teil beginnen wir mit den Grundlagen.
Schlaf ist ein äußerst komplexer Vorgang. Um Unterschiede beim Schlaf zwischen den einzelnen Altersstufen zu verstehen, lohnt es sich, zunächst einen Blick darauf zu werfen, was aus der Forschung heraus über den Schlaf aktuell bekannt ist.
Schlafstadien
Während des Schlafens werden unterschiedliche Schlafzyklen durchlaufen, die wiederum aus unterschiedlichen Schlafphasen bestehen. Die Länge dieser Schlafzyklen ist altersabhängig. In der EEG (Elektroenzephalografie) können diese einzelnen Schlafphasen bzw. Schlafstadien anhand verschiedener Wellenmuster unterschieden werden. Dabei wechseln sich der sog. Non-REM-Schlaf (non rapid eye movement) und der REM-Schlaf (rapid eye movement) ab (siehe Abbildung 1).1
Diese Schlafstadien werden ca. 4- bis 7-mal in der Nacht durchlaufen3:
Non-REM
-
Non-REM 1 (N1) und Non-REM 2 (N2)2
-
Non-REM 3 (N3): Tiefschlaf bzw. Slow-Wave-Sleep (langsamwelliger Schlaf)2,3
REM-Schlaf2
Das Schlafprofil (der Ablauf der verschiedenen Stadien) ändert sich mit dem Lebensalter. Der Anteil der REM-Phasen nimmt ab und der Schlaf wird insgesamt weniger tief.1
Im Non-REM-Schlaf wird Somatotropin (Wachstumshormon) aus der Hypophyse ausgeschüttet. Daraus schließt man, dass in dieser Schlafphase die Regeneration des Körpers primär stattfindet.2 Während der Schlafzyklen nimmt der Tonus der willkürlichen invertierten Bewegungen immer mehr ab, bis schließlich im REM-Schlaf die Muskeln erschlaffen, abgesehen von den unwillkürlich gesteuerten schnellen konjugierten Augenbewegungen, die für diese Schlafart namensgebend sind. Der REM-Schlaf dient der Festigung des räumlichen, prozeduralen und emotionalen Lernens, während der Tiefschlaf die Konsolidierung der deklarativen Gedächtnisinhalte wie z. B. persönliche Erinnerungen oder Sprachwissen positiv beeinflusst.4
Abbildung 1: Beim Schlafen alternieren die Phasen Non-REM und REM. Die aminergen Neuronenverbände mit Serotonin und Noradrenalin als Neurotransmittern wirken sowohl hemmend als auch autoinhibitorisch auf cholinerge Neuronenverbände. Dadurch kommt es bei Schlafbeginn zu einem Absinken der aminergen Aktivität und einer zunehmend geringeren Inhibition cholinerger Verbände, sodass unter physiologischen Bedingungen etwa 90 Minuten nach Schlafbeginn der cholinerg vermittelte REM-Schlaf eintritt. Es kommt zu alternierendem Wechsel beider Schlafarten im Laufe des Nachtschlafs. In der Abbildung ist das reziproke Interaktionsmodell dargestellt.4 (modifiziert nach 4)
Mechanismen der Schlafregulation: Intrinsische und homöostatische Schlafprozesse
Die Menge und der Zeitpunkt des Schlafs werden vermutlich durch zwei unabhängige, aber interagierende Prozesse intrinsisch reguliert (siehe Abbildung 2):
Ein homöostatischer Prozess (Prozess S) bewirkt, dass das Schlafbedürfnis während des Wachzustandes zunimmt und während des Schlafs wieder abnimmt5 (siehe Abbildung 2). Während des Wachzustands steigt die Adenosinkonzentration im Extrazellularraum des Gehirns aufgrund des Energiestoffwechsels der Nervenzellen an. Dies führt dazu, dass über Kaliumkanäle in der Zellmembran der Nervenzellen das Membranpotenzial sinkt und die Erregbarkeit abnimmt. Während des Schlafs sinkt die Adenosinkonzentration wieder.5 Das Schlafbedürfnis (d. h. der "Schlafdruck") steigt und sinkt in direktem Verhältnis zu der Zeit, die eine Person kürzlich wach bzw. schlafend verbracht hat.5
Im Gegensatz dazu fördert ein zirkadianer Prozess (Prozess C) das Wachsein zu bestimmten Tageszeiten unabhängig vom vorangegangenen Schlaf.5 Die Steuerung der sogenannten inneren Uhr wird durch unterschiedliche Faktoren bestimmt. Bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, wird das zirkadiane System hierarchisch mit einem zentralen Schrittmacher im suprachiasmatischen Nukleus (SCN) des Hypothalamus gesteuert.4 Der SCN ist oberhalb des optischen Chiasmas (Sehnervkreuzung) lokalisiert und besteht aus vielen Einzelzellen, die wiederum einen eigenständigen zirkadianen Rhythmus aufweisen. Information über das herrschende Tageslicht über blaulichtsensitive Rezeptoren wird an den SCN weitergeleitet und bewirkt so die Synchronisation der einzelnen SCN-Zellen mit dem äußeren Hell-Dunkel-Wechsel. Des Weiteren ziehen vom SCN Axone zu verschieden Bereichen des Hypothalamus und andern Hirnstrukturen des Zentralen Nervensystems, um sich mit untergeordneten zirkadianen Systemen zu synchronisieren. Zur Aufrechterhaltung der Rhythmik auch ohne direkte Lichtinformation dienen GABAerge und serotonerge Afferenzen und Rückkopplungen.4
Eine wichtige Rolle in der zirkadianen Schlafregulation spielen auch die Neurohormone Melatonin und Hypocretin. Ein neuronales Ausgangssignal, das vom SCN erzeugt wird, induziert während der Nacht die Synthese von Melatonin durch die Zirbeldrüse, das ins Blut und den Liquor abgegeben wird. Lichteinfluss führt wiederrum zur Hemmung der Melatoninsynthese. Melatonin wird schnell abgebaut und steigt erst wieder in den Abendstunden (bei schwachen Lichtverhältnissen) an.3 Hypocretin dagegen fördert das Wachsein und unterdrückt den REM-Schlaf. Bis vor einigen Jahren war Hypocretin vor allem als Neuropeptid des Hypothalamus beschrieben, das bei der Nahrungsregulation eine Rolle spielt. Es wird angenommen, dass der Einfluss des Hypocretin auf das Wach-Schlaf-Verhalten damit begründet ist, dass bei einer negativen Energiebilanz der Körper in einen Wachzustand versetzt wird.6
Die präzise Sensibilität des zirkadianen Mechanismus gegenüber Licht aber auch anderen täglichen Umweltreizen wie Nahrungsaufnahme oder sozialen Interaktionen gewährleistet, dass die periodischen Rhythmen eines Organismus im Einklang mit der 24-Stunden-Umgebung bleiben.5 Von allen Schlafstadien erfährt REM-Schlaf den stärksten Einfluss durch das zirkadiane System.7
Es war die Eule, nicht die Lerche
Eine Abweichung vom zirkadianen Rhythmus stellt die verzögerte Schlafphase dar. In der Regel liegt der Zeitrahmen für einen guten Schlaf bei der Mehrheit der Bevölkerung zwischen 22:00 bzw. 23:00 Uhr abends bis sechs bzw. sieben Uhr morgens. Sofern die betroffenen Personen in ihrem individuell vorgegebenen Zeitfenster schlafen, ist der Schlaf ausreichend und von guter Qualität, und es treten keine Leistungseinbußen am Tag auf. Allerdings ist dies aus sozialen Gründen nur bei wenigen Betroffenen realisierbar. Ein Spättyp, oder Eule, der beispielsweise um sechs bis sieben Uhr morgens aufstehen muss, geht um 23:00 Uhr zu Bett, zu einem Zeitpunkt, an dem sein zirkadianes System ihn noch wachhält. Umgekehrt wird er vom Wecker zu einem Zeitpunkt geweckt, an dem er noch nicht ausgeschlafen hat und sein zirkadianes System eigentlich maximale Schlafbereitschaft signalisiert. Die Frühtypen, die wiederrum als Lerche bezeichnet werden, sind in den frühen Morgenstunden eher fit, aber nur, wenn sie früh genug ins Bett gegangen sind.7
Abbildung 2: Die Zeitpunkte des Einschlafens und des morgendlichen Erwachens sind im Zwei-Prozess-Modell mit einer Interaktion zwischen der Gesamtheit aller zirkadianen Prozesse (C) (gestrichelte Linie) und dem homöostatischen Schlafdruck (S) (durchgezogene Linie) bestimmt. Während der Prozess C durch soziale Aktivitäten und Tageslicht die Schlafphasenlage mit dem 24-Stunden-Tag synchronisiert und das Auftreten des REM-Schlafs zirkadian mitbestimmt, hängt der Prozess S allein von der Dauer des Wachens ab und steht in einer physiologischen Wechselbeziehung zum in der ersten Nachthälfte auftretenden Tiefschlaf. Das Einschlafen bzw. Aufwachen fällt besonders leicht, wenn sich die Kurven S und C treffen.4 (modifiziert nach 4)
Welche Rolle spielt der Schlaf in der fetalen Entwicklung und wie ändert sich das Schlafverhalten von der Geburt bis zur Einschulung – hierzu mehr im zweiten Teil der Reihe.
- „Wachen und Schlafen“ Via Medici, Thieme.de (abgerufen am 20.07.2023) https://viamedici.thieme.de/lernmodul/1241533/530757/wachen+und+schlafen#_227547E B_726E_4D51_84E7_33299FE4C654
- “Schlafstörungen“, Max-Planck-Institut für Psychiatrie (abgerufen am 04.09.2023) https://www.psych.mpg.de/848223/schlaf
- Zisapel N. “Melatonin in human sleep and circadian rhythms” British Journal of Pharmacology 2018; 175:3190–3199
- Rodenbeck A. „Biologische Grundlagen des Schlafens und Wachens“ Bundesgesundheitsblatt 2011; 54:1270–1275
- Hummer L. and Lee T. “Daily timing of the adolescent sleep phase: Insights from a cross-species comparison Neuroscience & Biobehavorial Reviews 2016; 70:171–181.
- Wiater A. „Physiologie und Pathophysiologie des Schlafs“ Monatsschrift Kinderheilkunde 2016; 12:1070–1077
- Kunz D. „Melatonin taktet die innere Uhr neu“ INFO Neurologie & Psychiatrie 2012(14);1