Im Gegensatz zur obstruktiven Schlafapnoe (OSA) ist die zentrale Schlafapnoe (ZSA) eine seltene schlafassoziierte Atemstörung.2 Die Prävalenz der ZSA ist nicht genau bekannt, man schätzt jedoch, dass eher Menschen im hohen Alter und vermutlich ca. 5 % der Patienten*innen in einer Schlafklinik betroffen sein können.2 Die ZSA ist keine einheitliche Erkrankung, sondern umfasst verschiedene pathophysiologische Mechanismen und klinische Konstellationen.1,2 Die heterogene Gruppe der ZSAs eint eine gestörte zentrale Atemregulation und/oder eine beeinträchtigte neuromuskuläre Signalübertragung auf die Atemmuskulatur.1 Obwohl die oberen Atemwege offen oder nur leicht kollabiert sind, setzt die Atmung vollständig aus, da keine inspiratorische Muskelaktivität erfolgt. In der Folge kommt es zu einer fehlenden oder unzureichenden Belüftung der Lunge.1 Im Unterschied zur OSA fehlen bei ZSA zudem typische Zeichen einer paradoxen Atmung.1
Die ZSAs können pathophysiologisch in hyperkapnische ZSA und nicht-hyperkapnische (bzw. hypo-/normokapnische) ZSA unterteilt werden.1,2 Die hyperkapnischen ZSAs sind durch einen erhöhten Kohlenstoffdioxidspiegel im Blut gekennzeichnet, während dieser bei nicht-hyperkapnischen ZSAs normal ist.1 Hyperkapnische ZSAs treten meist bei vermindertem Atemantrieb oder gestörter bzw. nicht vorhandener Impulsübertragung auf die Atemmuskulatur auf (z. B. durch neuromuskuläre Erkrankungen, Opiate).1 Nicht-hyperkapnische ZSAs gehen häufig mit einem erhöhten Atemantrieb oder einer gesteigerten zentralen Chemosensitivität einher und treten vorwiegend in der Non-Rapid-Eye-Movement (NREM) Schlafphase auf.1 Zu den nicht-hyperkapnischen ZSAs gehören solche, die mit oder ohne Cheyne-Stokes-Atmung (CSR) im Kontext kardiovaskulärer, zerebrovaskulärer oder nephrologischer Grunderkrankungen oder ZSAs, die bei einem Aufenthalt in großer Höhe auftreten können.1
Cheyne-Stokes-Atmung (CSR)3
Die Cheyne-Stokes-Atmung tritt meist infolge einer Linksherzinsuffizienz auf, kann aber auch bei pulmonaler Hypertonie, Hirninfarkten oder Nierenversagen beobachtet werden. Als ursächlich gelten eine verlängerte Kreislaufzeit und eine gestörte Chemorezeptorsteuerung. Charakteristisch ist ein wellenförmiges Atemmuster (Crescendo-Decrescendo) mit zentralen Apnoen. Durch pulmonale Stauung kommt es zur Hyperventilation mit CO₂-Abfall unter die Apnoeschwelle. Es folgt eine zentrale Apnoe, gefolgt von kompensatorischer Hyperventilation, zeitlich verzögert durch die verlängerte Kreislaufzeit. Der typische Zyklus aus Apnoe und Hyperventilation (> 45 Sek.) ergibt sich aus diesem instabilen Regelkreis. Koprävalente obstruktive Apnoen können die kardiale Funktion zusätzlich verschlechtern und CSR begünstigen.
Bei Erwachsenen werden unterschiedliche Formen der ZSA klassifiziert (siehe Tabelle 1), wobei eine ZSA in seltenen Fällen auch physiologisch z. B. in der Übergangsphase vom Wachzustand in den Leichtschlaf auftreten kann.2 Mehrere Formen der zentralen Schlafapnoe sind dadurch gekennzeichnet, dass das Atemzentrum überempfindlich auf Veränderungen in der Ventilation reagiert, ein Mechanismus, der als ‚loop gain‘ bezeichnet wird.2
| Form der ZSA | Mechanismus |
Charakteristika der typischen Population |
Mögliche Therapie- ansätze |
|---|---|---|---|
| ZSA/CSR bei Herzinsuffizienz | High loop gain | HFrEF und HFpEF; Risikofaktoren: geringer cardiac output, höheres Alter, Vorhofflimmern, Männer | Herzinsuffizienztherapie optimieren, CPAP, ASV (HFpEF), evtl. Sauerstoff, evtl. transjugulare Phrenikusstimulation |
| ZSA bei anderer Grunderkrankung | High loop gain (hypo/-normokapnisch) oder verminderter Atemdrive | Neuromuskuläre Erkrankungen mit Hypoventilation, pulmonale Hypertonie, chronische Niereninsuffizienz, Akromegalie | Je nach Grunderkrankung |
| Höheninduzierte ZSA/periodische Atmung | High loop gain | Zunahme mit Höhe, Männer > Frauen | Abstieg, Sauerstoff, Acetazolamid |
|
Opioid-/ opiatinduzierte ZSA |
verminderter Atemdrive | Methadon, Heroin, Opiat-/Opioidanalgetika | Opiate reduzieren, CPAP, ASV, NIV |
| TECSA | Hoher loop gain persistierend nach Eröffnung des oberen Atemwegs bei OSA | OSA unter Therapie mit CPAP, Unterkieferprotrusionsschiene, andere | ASV, wenn persistierend |
| Idiopathische ZSA | High loop gain | Männer > Frauen | CPAP, ASV, evtl. Medikamente |
| ASV adaptive Servoventilation, CPAP continuous positive airway pressure, ZSA zentrale Schlafapnoe, HFpEF Herzinsuffizienz mit erhaltener systolischer Funktion, HFrEF Herzinsuffizienz mit eingeschränkter systolischer Funktion, NIV nichtinvasive Beatmung, OSA obstruktive Schlafapnoe, TECSA behandlungsinduzierte ZSA („treatment-emergent CSA“) | |||
Tabelle 1: Übersicht über die Einteilung der zentralen Schlafapnoe bei Erwachsenen (modifiziert nach 1,2)
Die klinischen Symptome einer ZSA sind vielfältig und ähneln in vielen Fällen denen der deutlich häufigeren OSA.2 Typisch sind unerholsamer Schlaf, übermäßige Tagesschläfrigkeit, Ein- und Durchschlafstörungen sowie häufiges nächtliches Erwachen.2 Auch Schnarchen kann auftreten, wenn gleich es kein Leitsymptom der ZSA ist.2 Da zentrale Apnoen oft im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen oder in Kombination mit einer OSA auftreten, ist die klinische Zuordnung der Beschwerden häufig erschwert.2
Die Leitlinien empfehlen eine differenzierte Abklärung insbesondere bei kardiovaskulären oder neurologischen Grunderkrankungen.1 Goldstandard ist die Polysomnographie mit Kapnometrie und idealerweise eine (invasive) Ösophagusdruckmessung, wobei in der klinischen Praxis Surrogatmarker wie die respiratorische Induktionsplethysmographie (RIP) primär verwendet werden.2
Neben RIP können auch weitere Parameter zur Differenzierung zwischen zentralen und obstruktiven Atmungsereignissen im Schlaf herangezogen werden – etwa die inspiratorische Flusskurve der Nasendrucksonde, die Oberflächen-EMG der Atemmuskulatur sowie Veränderungen der Pulstransitzeit oder der Pulswellenamplitude als indirekte Marker für intrathorakale Druckschwankungen und autonome Arousals.2
Die Ordnung der zentrale Schlafapnoen umfasst eine komplexe, ätiologisch heterogene Gruppe von Atemregulationsstörungen. Eine sorgfältige diagnostische Differenzierung ist essenziell für die Auswahl adäquater Therapieoptionen, um so die Versorgung der Patienten*innen bestmöglich sicherzustellen.