Die Prävalenz von Depressionen bei Personen mit OSA ist hoch.1,2,4 Bei schweren depressiven Störungen liegt diese für OSA bei 18 %, umgekehrt liegt die Prävalenz für Depressionen bei OSA bei 17,6 %.2 Unterschiedlichste Studien sehen einen Zusammenhang zwischen den beiden Indikationen. In einer großangelegten Studie wurden die Polysomnographie-Daten von 2121 Probanden untersucht. Hier konnte ein eindeutiger Zusammenhang von einem hohen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) (oberes Quartil, >20, bzw. 6 Ereignisse pro Stunde) und Depression (Odds Ratio 1,92, CI 1,14-2,26, p=0,0292) nachgewiesen werden.1 Eine Analyse der koreanischen nationalen Krankenversicherungsdatenbank zeigte, dass OSA-Patienten*innen ein erhöhtes Risiko für Depressionen und Angststörungen (Hazard Ratio 2,9 bzw. 1,75) haben.4 Hier zeigte sich auch, dass das Risiko bei Frauen noch höher ist.4
Beide Erkrankungen zeigen Symptome wie Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverlust, emotionale Schwankungen und atypische Müdigkeit.2 Die Ähnlichkeit des Symptomprofils erschwert die Differenzialdiagnose der beiden Erkrankungen. Bei Patienten*innen mit einer diagnostizierten Depression bleibt OSA deswegen häufig unerkannt. Eine randomisierte kontrollierte Studie unterstützt diese These. Obwohl eine bekannte oder klinisch wahrscheinliche OSA ein Ausschlusskriterium war, zeigte die Studie, dass bei 125 Menschen mit schweren depressiven Störungen und Suizidgefährdung, von denen bei 44 % eine Insomnie auftrat, 14 % dennoch an einer OSA litten.3
Wie OSA sich auf das zerebrale mikro- und neurovaskuläre System auswirkt und wie dies mit Depression zusammenhängen kann, zeigte ein Review aus den USA.5 Die Autoren schlussfolgerten, dass die intermittierende Hypoxie, die bei OSA auftritt, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Verstärkung von pathophysiologischen Prozessen wie Hypoperfusion, endotheliale Dysfunktion (Hyperpermeabilität) und Neuroinflammation spielen kann.5 Hypoperfusion und gestörte zerebrale vasomotorische Reaktivität führen zur Entwicklung oder zum Fortschreiten einer zerebralen Kleingefäßerkrankung (C-SVD).5 Die Hypoxämie führt zu Läsionen und Anomalien der Integrität der weißen und Verlust der grauen Substanz und verschlimmert diese Prozesse dadurch.5 Die Hyperpermeabilität der Blut-Hirn-Schranke und die Neuroinflammation führen zu einer veränderten synaptischen Plastizität, neuronalen Schäden und ebenfalls zu einer Verschlimmerung einer C-SVD.5 Diese Vorgänge können depressive Symptome und eine Verschlimmerung kognitiver Defizite zur Folge haben.5 Zudem zeigten epidemiologische und klinische Daten, dass eine Beeinträchtigung der zerebralen mikrovaskulären Regulierung die Entstehung von Depressionen beeinflussen kann.5
Es gibt Hinweise darauf, dass eine angemessene Behandlung der OSA mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP) Depressionen und neurokognitive Funktionen verbessert.5,6 Eine systematische Analyse von 20 randomisierten Studien mit insgesamt 4255 Teilnehmenden bestätigte einen Nutzen von CPAP bei der Verringerung von Depressionssymptomen bei OSA-Patienten*innen (standardisierte mittlere Differenz: -0,18, 95% CI -0,24 bis -0.12).6 Die Forschenden betonten, dass bei der Untersuchung von Patienten*innen mit Depressionen oder kognitiven Beeinträchtigungen eine OSA-Diagnostik berücksichtigt werden sollte.5 Sie empfahlen deshalb Ärzten*innen in der psychiatrischen Versorgung Patienten*innen mit typischen Symptomen wie Schlaffragmentierung, Tagesschläfrigkeit, Fatigue, sowie bei älteren Patienten*innen mit kognitiven Einschränkungen sowie Demenz, eine OSA in Betracht zu ziehen.5 Hierzu können Fragebögen wie der Berlin Questionnaire©, der Symptome wie Schnarchen, oder Schläfrigkeit abfragt, sowie der STOP-BANG-Fragebogen, der zusätzlich z. B. physische Parameter wie BMI, Alter oder Geschlecht ermittelt, verwendet werden.5
Diese Erkenntnisse heben hervor, wie entscheidend es ist, bei Patienten*innen mit Depressionen auch eine potenzielle Schlafapnoe in Betracht zu ziehen und umgekehrt. Eine umfassende Betrachtung beider Erkrankungen kann die Diagnose und Therapie erheblich verbessern.
Serotonin-Forschung: Neuer Therapieansatz?7
Gegenwärtig konzentriert sich die Forschung darauf, die Pathogenese und Schwere der OSA mit dem molekularen Neurotransmitter Serotonin (5-HT) in Verbindung zu bringen. Dabei werden Signalwege sowie Stoffwechselprodukte, Rezeptoren, Medikamente, die den Serotoninspiegel beeinflussen, und genetische Veranlagung untersucht. Das 5-HT-System spielt eine zentrale Rolle in zahlreichen physiologischen Prozessen wie der Verdauung, dem Kreislauf, dem Schlaf, der Atmung und dem Muskeltonus – Faktoren, die als begünstigend für die Entwicklung und den Verlauf der OSA angesehen werden, da sie in Zusammenhang mit komorbiden Erkrankungen stehen.
Zudem stehen sowohl ein Serotonin-Ungleichgewicht als auch die OSA in Verbindung mit psychiatrischen Begleiterkrankungen wie Depressionen, Angststörungen und kognitiven Beeinträchtigungen. Pharmakologische Wirkstoffe, die auf 5-HT-Rezeptoren abzielen, haben unterschiedliche Wirksamkeitsgrade bei der Verringerung des AHIs und der Verbesserung der OSA-Symptome gezeigt.7 Forschende sehen im 5-HT-Signalweg und seiner Rolle bei der Modulation der OSA Potenzial für neue therapeutische Maßnahmen, die die CPAP-Therapie also die primäre Behandlung der OSA, ergänzen könnten.7