Bei der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) kommt es bei den Betroffenen beim Schlafen zu Kollapsen der oberen Atemwege. Typische Merkmale sind daher Schlafstörungen, die zu einem nicht erholsamen Schlaf führen. Neben der Schlaffragmentierung kann eine intermittierende Hypoxämie die Folge sein.1 Beide Beeinträchtigungen könnten zahlreiche weitere pathophysiologische Prozesse provozieren:
Zusätzlich können die nächtlichen Beeinträchtigungen Auswirkungen auf den Tag haben und Betroffene leiden häufig unter übermäßiger Tagesschläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Angstzuständen und stressbedingten Störungen bis hin zu depressiven Symptomen. Auch berufliche und schulische Leistungsfähigkeit sowie die Verkehrssicherheit könnten dadurch beeinträchtigt sein.1
Inzwischen ist bekannt, dass die OSA nicht nur mit diesen Symptomen, sondern auch mit strukturellen Neuronenschäden und Funktionsstörungen im zentralen Nervensystem vergesellschaftet sein kann.1,3 Es ist beispielsweise erwiesen, dass die Hypoxie die Struktur und Funktion der Blutgefäße stark beeinträchtigt, wodurch wiederrum Mortalität und Morbidität beeinflusst werden.1 Darüber hinaus scheint die OSA negative Auswirkungen auf neurokognitive Funktionen, neurodegenerativen Erkrankungen und neurologischen Zustände zu haben, die in verschiedenen Studien untersucht wurde.1 Die OSA-bedingten strukturellen Veränderungen im Gehirn ähneln den Mustern des Alterns, der Demenz oder des chronischen Schlaganfalls.2 In Neuroimaging-Studien wurden die strukturellen Veränderungen bei Menschen mit OSA genauer untersucht und es konnten zwei verschiedene Muster von Veränderungen der grauen und weißen Substanz beobachtet werden:
Unklar ist ebenfalls, ob es sich dabei um dauerhafte Schäden handelt. Es wird jedoch vermutet, dass die Behandlung der OSA mit CPAP (continuous positive airway pressure) diese Veränderungen verlangsamen und/oder sogar teilweise rückgängig machen könnte.2
Die residuale Tagesschläfrigkeit (rEDS) ist ein verbreitetes Symptom bei OSA-Patienten*innen. Wie eine retrospektive epidemiologische Studie aus Italien zeigte, steigt die Prävalenz für rEDS unter Patienten*innen mit Tagesschläfrigkeit (EDS) vor Beginn der CPAP-Therapie auf 15 %.4 Interessanterweise konnten auch insbesondere bei Kohorten mit funktionellen Tageseinschränkungen wie Schläfrigkeit strukturelle Veränderungen im Gehirn festgestellt werden.2 Ob und wie genau rEDS bei OSA mit strukturellen Veränderungen im Gehirn einhergeht ist allerdings noch nicht verstanden. Es gibt jedoch erste Studien, die diesen Zusammenhang weiter untersuchten. Eine Diffusions-Tensor-Bildgebungs (DTI)-Studie zeigte beispielsweise umfangreiche Veränderungen der weißen Substanz bei CPAP-behandelten Patienten*innen mit rEDS im Vergleich zu Patienten*innen ohne rEDS. Darüber hinaus konnte eine quantitative Beziehung zwischen spezifischen DTI-Daten und der klinischen Beurteilung von Somnolenz mittels Epworth Sleepiness Scale (ESS) nachgewiesen werden.5
Für die Behandlung von rEDS bei OSA stehen wachmachende Medikamente zur Verfügung. Erst kürzlich wurden Langzeitdaten zu dem Medikament Ozawade® (Wirkstoff Pitolisant) veröffentlicht, die zeigten, dass Pitolisant rEDS bei OSA, bei Patienten*innen mit oder ohne CPAP-Therapie, über eine Therapiedauer von einem Jahr reduzieren kann. Auch der ESS konnte innerhalb der Studiendauer von einem Jahr klinisch relevant um -8,0 reduziert werden.6