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- Kallweit U. MG, Schneider B. . http://www.dgn.org/leitlinien (zuletzt abgerufen am 12.05.2026).
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- Winkelman JW, et al. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2025;21(1):137-152.
Restless-Legs-Syndrom (RLS): Klinik, Pathophysiologie und Management
RLS kann durch nächtliche Unruhe und fragmentierten Schlaf ähnlich wie Narkolepsie zu relevanten Einschränkungen der kognitiven und sozialen Leistungsfähigkeit am Tag führen<sup>1, 2</sup>. Bislang primär mit Dopaminagonisten behandelt, befindet sich die Therapie jetzt mit zunehmend differenzierten Blick auf Nutzen und Risiken im Wandel.
Analysen zeigten, dass etwa 10 – 20 % der Narkolepsie-Patienten*innen unter komorbidem Restless-Legs-Syndrom (RLS) leiden2, wodurch es insbesondere bei diesen Betroffenen zu einer zusätzlichen Belastung und damit zur klinisch relevanten Komorbidität wird.
Das RLS ist eine sensomotorische Erkrankung, deren Missempfindungen und Bewegungsdrang meist im Wachzustand beginnen3. Durch einfache, stereotype, nicht intentionale Bewegungen von potenziell allen Körpermuskeln führt es zu Einschlafstörungen, abendlichem Bewegungsdrang und Fragmentierung des Nachtschlafs.
Narkolepsie und RLS – Unterschiedliche Pathophysiologie, ähnliche Konsequenzen
Beide Erkrankungen betreffen die Schlaf‑Wach‑Regulation, beruhen jedoch auf unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen und unterscheiden sich zudem in ihrer klinischen Symptomatik (siehe Abbildung 1). Während die Einschlafphase bei der Narkolepsie in der Regel nicht beeinträchtigt ist², manifestiert sich diese insbesondere durch exzessive Tagesschläfrigkeit, Kataplexien sowie weitere REM‑assoziierte Phänomene. Demgegenüber zeigt sich das RLS primär durch ein sensomotorisches Unruhegefühl mit ausgeprägtem Bewegungsdrang, das vor allem in Ruhe auftritt und das Einschlafen deutlich erschwert. Die gemeinsamen Folgen von RLS und Narkolepsie sind Schlafunterbrechungen und eine verminderte Schlafqualität, wodurch die körperliche, kognitive und soziale Leistungsfähigkeit nachhaltig beeinträchtigt werden kann1, 2.
Leitliniengerechte Therapie des RLS
Die Therapie des RLS sollte möglichst spät initiiert werden. Erforderlich ist zudem eine gezielte Anamnese zu symptomverstärkenden Medikamenten sowie Begleiterkrankungen1. Bei komorbider Narkolepsie besteht keine Evidenz für eine spezifische Therapie, sodass die Behandlung entsprechend den allgemeinen RLS-Leitlinien erfolgt2.
Therapeutisch steht bei leichtem RLS die orale Eisensubstitution im Vordergrund, bei schwerem Verlauf oder Unverträglichkeit erfolgt die Gabe intravenös1. Wenn darunter keine ausreichende Symptomreduktion erreicht wird, werden seit 1982 Dopaminagonisten als Medikamente der ersten Wahl eingesetzt und sind nachweislich wirksam4. Alternativ kann ein Gabapentinoid (off-label) eingesetzt werden. Im Falle einer Augmentation, also einer paradoxen Symptomverschlechterung unter Therapie, oder bei Therapieversagen bei mittel- bis schwergradigem RLS können Opiate (off-label) angewendet werden. Ergänzend können nicht-medikamentöse Verfahren wie Bewegungstraining (z. B. Yoga, Gymnastik im Bett), Infrarotlicht oder transkutane spinale Gleichstromstimulation (tsDCS) sinnvoll sein1.
Wandel in der RLS-Therapie: Warum Dopaminagonisten nicht mehr automatisch erste Wahl sind
In letzter Zeit geraten Dopaminagonisten bei der Behandlung des RLS immer mehr in Diskussion. Ihre Wirksamkeit ist uneingeschränkt, jedoch werden sie aufgrund des relevanten Risikos einer Dopamin-induzierten Augmentation zunehmend kritisch beurteilt. Neuere Leitlinien (z. B. AASM) raten sogar von einer Erstlinien-Behandlung mit dopaminergen Wirkstoffen ab5. In Deutschland, Österreich und der Schweiz steht eine solche Entscheidung noch aus. Dennoch wird auch in den aktuellen deutschen Leitlinien eindrücklich auf das Augmentations-Risiko hingewiesen und zu einer sorgfältigen Nutzen-Risiko-Abwägung aufgerufen. Trotzdem bleiben Dopaminagonisten ein relevanter Bestandteil der RLS-Therapie und können bei vielen Patienten*innen zu einer deutlichen Symptomreduktion sowie einer Verbesserung der Lebensqualität führen1.
Fazit für die klinische Praxis
Vor dem Einsatz dopaminerger Substanzen bei RLS ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung hinsichtlich des Augmentationsrisikos unbedingt verpflichtend. Ihr Einsatz bleibt gerechtfertigt, sollte jedoch möglichst lange hinausgezögert, mit der niedrigstmöglichen Dosis begonnen, auf eine Substanz beschränkt und ohne Überschreitung der zugelassenen Dosis erfolgen. Gleichzeitig sind regelmäßige Kontrollen auf Anzeichen einer Augmentation notwendig, um frühzeitig therapeutisch gegensteuern zu können1. Bei komorbider Narkolepsie ist zudem zu beachten, dass dopaminerge Wirkstoffe Müdigkeit, Schwindel und Schlafstörungen bis hin zu plötzlichen Schlafattacken verstärken und damit die Schlaf-Wach-Regulation zusätzlich beeinträchtigen können.
Abbildung 1 modifiziert nach 1,2,3: Unterschiede zwischen RLS und Narkolepsie
Was ist Augmentation und wie wird sie behandelt?1
Augmentation ist eine Komplikation der langfristigen dopaminergen Therapie des RLS, bei der es zu einer Symptomverschlechterung unter Therapie kommt. Sie ist klinisch durch charakteristische Veränderungen im Krankheitsverlauf erkennbar und sollte aktiv diagnostiziert werden.
Folgende Kriterien müssen zur Diagnose einer Augmentation vorliegen:
- eine Vorverlagerung der Symptombeschwerden um etwa zwei Stunden
- eine mögliche Ausbreitung der Symptome auf weitere Körperregionen
- eine Zunahme der Beschwerden seit Beginn der dopaminergen Therapie
- eine abnehmende Wirksamkeit der Medikation.
Im Vordergrund der Behandlung stehen der Ausgleich eines Eisenmangels sowie eine schrittweise Reduktion der dopaminergen Medikation auf die minimal wirksame Dosis1.
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