- Interview mit Prof. Randerath, geführt am 28.11.2025 auf dem DGSM in Hannover
Zur Person:
Prof. Dr. Winfried Randerath ist Facharzt für Innere Medizin, Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin. Er leitet seit 2003 als Chefarzt und Ärztlicher Direktor die Klinik für Pneumologie und Allergologie am Krankenhaus Bethanien in Solingen. Darüber hinaus etablierte er das Krankenhaus als Lehr- und Lungenkrebszentrum der Uniklinik Köln sowie als Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin. Er ist Autor zahlreicher wissenschaftlicher Publikationen und gilt als einer der führenden Experten in Deutschland für Lungen-, Schlaf- und Umweltmedizin.
Frage: Herr Prof. Randerath, der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) ist ein Kernparameter in der Diagnostik der obstruktiven Schlafapnoe (OSA). Wo sehen Sie seine größten Stärken – und in welchen klinischen Situationen stößt er klar an Grenzen, etwa in Bezug auf Symptomschwere, Komorbidität oder Mortalität?
Prof. Randerath: Die große Stärke des AHI ist zunächst seine historische Rolle. Er hat geholfen, die Medizin der schlafbezogenen Atmungsstörungen überhaupt zu etablieren. Wir konnten damit zeigen: Hier liegen Atemunterbrechungen im Schlaf vor, verbunden mit Sauerstoffentsättigungen und Arousals, und wir bekamen eine grobe Einteilung des Schweregrades. Der AHI ist einfach, einsichtig und leicht zu kommunizieren, für Patientinnen und Patienten, Ärztinnen und Ärzte, Krankenkassen und in Studien.
Genau diese Einfachheit hat aber dazu geführt, dass man sich zu sehr auf diesen einen Wert fixiert hat und das vergessen hat, was gute medizinische Praxis eigentlich ausmacht: den Blick auf den ganzen Menschen, seine Symptomatik und die Auswirkungen im Alltag. Mit zunehmender Erfahrung hat sich gezeigt, dass der AHI zum Beispiel kaum mit Schläfrigkeit, Aufmerksamkeitstests, Unfallhäufigkeit oder Überleben korreliert. Da musste man sich fragen: Wenn dieser Wert das Syndrom gar nicht richtig abbildet, wie wollen wir dann daran unsere Therapieentscheidungen ausrichten?
Die Gefahr ist, dass wir Patientinnen und Patienten behandeln, die zwar viele Atemaussetzer, aber keine relevante Symptomatik und kein relevantes Risiko haben und umgekehrt Betroffene übersehen, die weniger Ereignisse haben, bei denen sich diese aber viel stärker auswirken. Zusätzlich wissen wir inzwischen, dass andere Parameter prognostisch wichtiger sind, etwa die Hypoxie-Last (Hypoxic Burden) oder die Schläfrigkeit, die stärker mit Mortalität korreliert als der AHI. Das alles zeigt: Der AHI ist hilfreich und einprägsam, hat uns aber auch in eine zu starke Simplifizierung getrieben.
Frage: Genau hier setzt die Baveno-Klassifikation an. In der ursprünglichen Version wurde der AHI deutlich in den Hintergrund gerückt, in der „Baveno 2.0“ spielt er mit der Schwelle >30 wieder eine Rolle. Was war die Motivation für diese Weiterentwicklung?
Prof. Randerath: Die erste Idee der Baveno-Klassifikation war durchaus provokativ gedacht. Wir wollten sagen: „Get rid of the AHI“ – uns interessiert der AHI nur noch zum Nachweis, dass überhaupt eine Schlafapnoe vorliegt. Für die Therapieentscheidung sollten Symptomatik und Komorbiditäten im Vordergrund stehen. Daraus entstand das einfache ABCD-Schema, angelehnt an die GOLD-Klassifikation bei der chronischen obstruktiven Lungenerkrankung (COPD).
Wir haben dieses Schema dann mit Daten aus der Datenbank der Europäischen Schlafapnoe-Datenbank (ESADA) validiert. Und tatsächlich zeigte sich, dass Patientinnen und Patienten der Gruppe D (starke Symptomatik plus relevante Komorbiditäten) deutlich in Schläfrigkeit und Blutdruck von der Behandlung profitierten, während Gruppe A (kaum Symptome, wenig Komorbiditäten) keinen Unterschied zeigte. Das bestätigte die Hypothese. Wenn wir die „richtigen“ Patientinnen und Patienten behandeln, sehen wir auch einen Effekt. Gleichzeitig gibt es umfangreiche Daten, dass ein sehr hoher AHI (>30) doch prognostische Bedeutung hat, insbesondere für die Mortalität. Daher haben wir diese Schwelle in Baveno 2.0 genutzt, denn bei einem AHI über 30 liegt ein relevantes Mortalitätsrisiko vor, unabhängig von der Symptomatik.
Neu in Baveno 2.0 ist außerdem, dass wir nicht nur bestehende Begleiterkrankungen berücksichtigen, sondern das kardiovaskuläre Risiko nach den Kriterien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der Europäischen Gesellschaft für Hypertonie (ESH) in drei Stufen. Wer ein hohes Risiko (Stufe 3) oder einen AHI >30 hat, landet in der roten Gruppe und sollte behandelt werden. Dazwischen gibt es gelbe und grüne Bereiche, in denen entweder keine Therapie oder eine individuelle Entscheidung zwischen Arzt bzw. Ärztin und Patient bzw. Patientin sinnvoll ist. Auch dieses Schema haben wir über ESADA laufen lassen. Wieder mit dem Ergebnis, dass die roten Gruppen klar profitieren, bei den anderen ist das Bild gemischt.
Frage: Wie zeitgemäß sind damit die klassischen AHI-Schwellen mild, moderat, schwer noch?
Prof. Randerath: Nimmt man die neuen Erkenntnisse ernst, braucht man wahrscheinlich nur zwei Grenzen: eine Untergrenze, ab der überhaupt von Schlafapnoe gesprochen werden kann, und die Grenze von 30 für eine relevante Ereignislast. Alles dazwischen muss individuell nach Symptomen und Risiko bewertet werden. Spannend wird es in der Gruppe mit AHI 15 bis 30. Hier könnte die Hypoxic Burden helfen, weiter zu differenzieren, etwa bei Patientinnen und Patienten mit wenigen, aber sehr langen und tiefen Entsättigungen. Denkbar ist, dass wir in einer „Baveno 3.0“ den AHI in diesem Bereich durch die Hypoxic Burden ersetzen. Das Problem ist, dass der Begriff noch nicht einheitlich definiert ist und es existieren verschiedene Berechnungsmethoden. Da brauchen wir erst einen klaren Standard.
Frage: OSA ist nicht gleich OSA. Welche Rolle spielen Phänotypen und individuelle Risiken – und wer fällt durchs Raster, wenn man sich nur am AHI orientiert?
Prof. Randerath: Phänotypen sind vor allem pathophysiologisch und für die Therapieauswahl interessant. Heute gehen wir von vier wesentlichen Komponenten aus: der Atemmechanik (z. B. enge oberen Atemwege, Fetteinlagerungen), der muskulären Komponente, der Arousal-Schwelle und dem Regelkreis (Loop Gain). Gelingt es uns, diese beim Einzelnen besser zu erfassen, können wir gezielter therapieren – etwa mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP), Unterkieferprotrusionsschiene, Gewichtsreduktion, GLP-1-Rezeptoragonisten oder bariatrischer Chirurgie bei dominanter Mechanik. Außerdem kann medikamentöse oder elektrische Muskelstimulation bei muskulärer Insuffizienz oder Substanzen wie Sultiam zur Beeinflussung des Loop Gain eingesetzt werden.
Durchs Raster fallen vor allem Patientinnen und Patienten mit wenigen, aber langen und tiefen Ereignissen, mit vielen Arousals ohne tiefe Entsättigungen, mit sehr niedriger Arousal-Schwelle oder atypischer Symptomatik. Frauen werden häufig übersehen, weil sie oft weniger das klassische Bild mit Schnarchen, Adipositas und Tagesschläfrigkeit zeigen, sondern eher Erschöpfung und Durchschlafstörungen.
Frage: Wie findet dieses Denken in der klinischen Praxis bereits Eingang, insbesondere im Zusammenspiel von AHI, Komorbiditäten, kardiovaskulären Risiken und Therapieoptionen?
Prof. Randerath: Ich glaube, bisher noch zu wenig. Die Schlafmedizin orientiert sich immer noch stark am AHI. Hier braucht es Zeit und Überzeugungsarbeit. Wichtig ist die Botschaft: Man muss keine Angst haben, etwas zu verpassen, wenn man jemanden mit AHI 15 ohne Symptomatik und ohne Risikofaktoren nicht sofort behandelt, sondern kontrolliert und auf Symptome achten lässt. Das stärkt im Gegenteil die Glaubwürdigkeit. Hilfsmittelbasierte Therapien wie CPAP erfordern eine aktive Entscheidung jeden Abend. Je deutlicher der Nutzen spürbar ist, etwa bei ausgeprägter Schläfrigkeit und tiefen Entsättigungen, desto besser wird die Akzeptanz sein.
Frage: Zum Schluss der Blick nach vorn: Welche Parameter werden Ihrer Einschätzung nach an Bedeutung gewinnen? Wird es multimodale Modelle geben?
Prof. Randerath: Die Hypoxic Burden wird sicher eine wichtige Rolle spielen, sobald sie klar definiert ist. Der Index für die Sauerstoffentsättigung (ODI) ist nah verwandt. Kardiovaskuläre Parameter wie Herzfrequenzvariabilität oder Pulswellendrops können helfen, das Risiko über die klassischen ESC/ESH-Faktoren hinaus abzuschätzen. Außerdem kann künstliche Intelligenz die Polysomnographie tiefer auswerten und vielleicht Zusammenhänge zwischen Schlafarchitektur, Schläfrigkeit und Insomnie besser erfassen. Bei Biomarkern, etwa Mikro-RNAs zur Erfassung des kardiovaskulären Risikos, stehen wir noch am Anfang. Aber insgesamt wird es sicher in Richtung multimodaler Modelle gehen und weg von der Dominanz eines einzelnen Wertes wie dem AHI.
Fazit zum Interview
Das Interview zeigt klar: Der AHI bleibt wichtig zur Diagnosesicherung, reicht aber für Risikoeinschätzung und Therapieentscheidungen nicht mehr aus. Mit der Baveno-Klassifikation rückt die Schlafmedizin stärker Symptomatik, Komorbiditäten und individuelle Risiken in den Mittelpunkt. Künftig wird die Diagnostik multimodaler – weg vom einzelnen Wert, hin zu einem patientenzentrierten Ansatz.