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Behandlung von (sehr) früher RA

Jüngste Einblicke der Forschung in die frühesten Phasen der RA haben den Weg für die Entwicklung von präventiven Strategien der Krankheit geebnet.

In der Sitzung “wann und wie ist präklinische oder sehr frühe rheumatoide Arthritis zu behandeln?” präsentierte Hani El-Gabalawy (Universität von Manitoba, Winnipeg) den aktuellen Stand der Forschung.

Es wird angenommen, dass die Pathogenese der RA mit einer präklinischen Phase beginnt, die durch subklinische Autoimmunität, den Bruch der Immuntoleranz und (bei einigen Patienten) die Produktion von ACPA, HF und Zytokinen charakterisiert ist. (1,2) Dies deutet auf das Vorhandensein eines präventiven Fensters während der präklinischen Stadien der RA hin.

Im Augenblick gibt es aber noch viele unbeantwortete Fragen zu prädiktiven Faktoren (Bei wem besteht ein Risiko, bei wem nicht), über die Wirksamkeit der Behandlung in der präklinischen Phase und über das Gleichgewicht zwischen den Wirkungen und dem Risiko einer Frühbehandlung. Das RA-Gesamtrisiko bei Angehörigen ersten Grades von RA-Patienten scheint 2-4-fach erhöht, abhängig vom HF/ACPA-Status und dem Vorhandensein von Serumproteinen wie CRP. (3-5)

Darüber hinaus können Symptome wie Muskelkrämpfe, Gelenkschmerzen, anomale Hautempfindungen, Steifheit, Verlust der motorischen Kontrolle, Müdigkeit und häufige Besuche der primären Versorgung für muskuloskeletale Symptome ein Vorbote von RA sein. (6,7)

Basierend auf diese Faktoren wurde ein Vorhersagemodell entwickelt, welches die Patienten in drei Risikogruppen einteilt: niedrig (0 bis 4 Punkte), durchschnittlich (5 bis 6 Punkte) und ein hohes Risiko (7 bis 13 Punkte). (8) Darüber hinaus können Ultraschall- und MRT-Bilder von Gelenkentzündungen die Progression zu einer entzündlichen Arthritis bei (ACPA-positiven) Patienten mit klinisch vermuteter Arthralgie voraussagen. (9, 10)

Einige Studien haben ausgewertet, ob eine sehr frühe Behandlung die Wahrscheinlichkeit einer (medikamentenfreien) Remission verbessert. In der PROMPT-Studie wurden 110 Patienten mit undifferenzierter Arthritis für ein Jahr mit MTX oder Placebo behandelt. Nach fünf Jahren gab es keinen dauerhaften Nutzen. Die Progression zur klassifizierbaren RA wurde nicht unterdrückt, die medikamentenfreie Remission wurde nicht induziert und die Progression der radiologischen Schäden war in beiden Gruppen ähnlich. (11)

Im Gegensatz dazu zeigte die ADJUST-Studie, dass eine sechsmonatige Behandlung mit Abatacept die Progression der undifferenzierten Arthritis oder sehr frühen RA bei einigen Patienten verzögern kann: 46% der mit abatacept behandelten versus 67%  der mit Placebo behandelten Patienten entwickelten RA. (12)

Die PRAIRI-Studie zeigte, dass eine einzige Infusion von 1000mg Rituximab die Entwicklung von Arthritis bei Risikopatienten (12 Monate im Vergleich zu 24 Monaten In der Placebo-vs-Rituximab-Gruppe) deutlich verzögert. (13)

Eine noch unbeantwortete Frage ist, was das Behandlungsziele für eine sich abzeichnende RA ist. Und schließlich ist es noch nicht bekannt, wie das Risiko einer frühen Behandlung im Gegensatz zu keiner frühen Behandlung abzuwiegen ist.

Quellen:

  1. Nielen MM, et al. Arthritis Rheum 2004; 50: 380- 386.
  2. Kokkonen H, et al. Arthritis Rheum 2010; 62: 383-391.
  3. Vercruysse F, et al. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10) abstr 1039.
  4. El-Gabalaway, et al. Arthritis Rheum. 2012; 64: 1720-1929.
  5. Ten Brinck RM et al. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10) abstr 1035.
  6. Stack et al, Rheumatology 2014; 53: 1646-1653.
  7. Van Beers-Tas, et al. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10) abstr 489.
  8. Van de Stadt, et al. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1920-1926.
  9. Nam JL, et al. Ann Rheum Dis 2016; 75: 2060-2067.
  10. Van Steenbergen, et al. Ann Rheum Dis 2016; 75: 1824-1830.
  11. Van Aken J ,et al. Ann Rheum Dis 2014; 73; 396-400.
  12. Emery P, et al. Ann Rheum Dis 2010; 69: 510-516.
  13. Gerlag DM, et al. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10) abstr 3028.