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Arthritis: Risiken und Auswirkungen

In der Sitzung “Epidemiologie und Public Health I: Entzündliche Arthritis – Risiko und Auswirkungen” wurden mehrere Risikofaktoren für die RA-Entwicklung vorgestellt.

In der Sitzung “Epidemiologie und Public Health I: Entzündliche Arthritis – Risiko und Auswirkungen” wurden mehrere Risikofaktoren für die RA-Entwicklung vorgestellt.

In einer Agrargesundheitsstudie untersuchten Christine Parks (National Institute of Environmental Health Sciences, NIH, Durham) Assoziationen zwischen spezifischen Pestiziden und RA in einer Gruppe von lizenzierten männlichen Pestizidapplikatoren / Landwirten (n = 30.316).

Nach einem Follow-up von mehr als 15 Jahren wurden 358 Fälle von RA durch medizinische Aufzeichnungen oder selbst gemeldete Verwendung von krankheitsmodifizierenden anti-rheumatischen Medikamenten bestätigt. Der Eintritt einer RA wurde mit der Nutzung der Insektizide Fonofos (OR 1.70) und Carbaryl (OR 1.51) und Verwendung des Herbizids Chlorimuron Ethyl (OR 1.45) assoziiert, während insgesamt die Prävalenz und Häufigkeit der RA mit der Verwendung der Insektizide Terbufos (OR 1.27) und DDT (OR 1.38) sowie der gesamten Insektizidklasse von Organophosphaten (OR 1.51) assoziiert war.

Für die Gesamtheit der RA-Fälle wurden Verbindungen zwischen dem Krankheitsvorkommen und Terbufos (Trend p = 0.02) und DDT (Trend p = 0.04) sowie für die Herbizide alachlor (Trend p = 0,03) und Glyphosat (Trend p = 0,02) nachgewiesen.1

Søren Just (Odense Universitätsklinikum, Odense, Dänemark) stellte eine Studie vor, die untersuchte, ob Blutprodukte eines Spenders mit subklinischer RA zum Zeitpunkt der Spende ein Risikofaktor für die RA-Entwicklung im Empfänger sein könnten.

Unter Verwendung der skandinavischen Spenden- und Transfusionsdatenbank wurden Spender identifiziert, die mit RA nach ihrer frühesten registrierten Spende diagnostiziert worden waren und anschließend das Auftreten von RA bei Empfängern gemäß Blutspendermerkmalen, z.B. ob sie Spender hatten, die nachfolgend eine RA bekamen oder nicht.

Es wurde kein Beweis gefunden, dass ein Vor-RA-Zustand im Blutspender signifikant zu einem höheren Risiko der Entwicklung von RA bei den Transfusionsempfängern beiträgt.2

Die Auswirkungen der entzündlichen Arthritis, einschließlich RA, PsA und SpA, auf vorgeburtliche und neonatale Ergebnisse ist auf Bevölkerungsebene kaum dokumentiert.

Stephanie Keeling (Universität von Alberta, Edmonton) stellte vorgeburtliche und neonatale Ergebnisse von Frauen mit bzw. ohne entzündlicher Arthritis in einer Schwangerschafts-Geburts-Kohorte in einem definierten geografischen Gebiet (Provinz Alberta, Kanada) mit universeller Gesundheitsversorgung vor.

Die Patientenpopulation bestand aus 316.458 Frauen, die jeweils Erstgeborene gebaren. Die Analyse der Schwangerschaftsergebnisse zeigte, dass Babys von Frauen mit RA für das Gestationsalter eher  klein waren.

Auch die Anzahl der Kaiserschnitte und Frühgeburten waren bei Frauen mit RA signifikant höher. Vorgeburtliche und neonatale Ergebnisse in den anderen Gruppen mit entzündlicher Arthritis- waren ähnlich denen bei Frauen, die nicht betroffen waren.3

Sarkoidose ist eine entzündliche Erkrankung, die einige gemeinsame Merkmale mit der RA aufweist, wie z. B. die gemeinsame Beteiligung der und die genetische Anfälligkeit in Bezug auf die HLA-Klasse II-Allele.

Daher untersuchte Elizabeth Arkema (Karolinska Institutet, Stockholm), ob es eine familiäre Ko-Aggregation von Sarkoidose mit RA gibt. Sie untersuchte in der Fallkontroll-Studie Daten des Swedish National Patient-Registers. Insgesamt wurden 11.669 Sarkoidosefälle und 115.581 Kontrollen identifiziert. Ein höherer Anteil der Fälle hatte eine RA-Familiengeschichte (4,4% vs 3,3%) Die Wahrscheinlichkeit für Sarkoidose im Vergleich aller Familienanamnesen, die RA aufwiesen, betrug 1,4.

Dies deutet darauf hin, dass die beiden Krankheiten bis zu einem gewissen Grad eine gemeinsame Ätiologie und eine Überschneidung im genetischen Risiko teilen.4

1. Meyer A, et al. Arthritis Rheumatol. 2016. 68 (suppl 10): Zusammenfassung 987

2. Nur SA, et al. Arthritis Rheumatol. 2016. 68 (suppl 10): Zusammenfassung 988

3. Keeling S, et al. Arthritis Rheumatol. 2016. 68 (suppl 10): Zusammenfassung 992

4. Arkema EV, et al. Arthritis Rheumatol. 2016. 68 (suppl 10): Zusammenfassung 991