COPD verbunden mit erhöhter bakterieller Invasion

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Eine aktuelle Studie zeigt, dass COPD mit einer erhöhten bakteriellen Invasion verbunden ist.

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine weit verbreitete, durch Tabakkonsum induzierte Erkrankung, die in den USA an dritter Stelle der häufigsten Todesursachen steht. Seit langem besteht die Erklärung der Erkrankung in der Inhalation toxischer Gase und Partikel des Tabakrauches, die eine Inflammation der Bronchiolen bewirkt und langfristig zur COPD führt. Allerdings erklärt diese Theorie nicht, warum die Inflammation und der Krankheitsprozess nicht innehalten sobald der Patient das Rauchen aufgibt, es stattdessen aber zu einem progredienten Verlauf kommt.

Eine neue Studie der Vanderbilt Universität fand nun heraus, dass die persistierende Inflammation bei der COPD durch einen Defekt des Immunsystems hervorgerufen werden könnte. Wodurch es zu einer Invasion in das Bronchialsystems durch Bakterien kommt, die tief in die Lunge hervordringen.

Die Forscher konzentrierten sich auf die Funktion der Mukusmembran, wie sie auch in der Nase und den oberen Atemwegen gefunden wird. Muköse Oberflächen bestehen normalerweise aus einer komplexen Barriere, die das Eindringen von Bakterien in tiefere Zellschichten verhindert. Kürzlich wurde gezeigt, dass Patienten mit COPD einen Defekt in einer Schlüsselkomponente dieser Barriere haben. Diese Komponente ist das sekretorische Immunglobulin A (IgA). In der aktuellen Studie wurden Mäuse untersucht, denen das sekretorische IgA fehlt. Während die Mäuse bei ihrer Geburt noch völlig gesund erschienen, entwickelten sie im Laufe der Zeit erhöhte Bakterielle Belastungen, chronische Inflammation und Schäden an der Lunge, die denen der COPD-Patienten stark ähneln. Diese Schäden traten ohne Zigarettenrauch oder andere schädliche Expositionen auf. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, dass die Veränderungen in den Atemwegen, die über die Zeit durch den Zigarettenkonsum und andere Noxen entstehen, die Lunge anfälliger für das Eindringen von Bakterien machen. Dies könnte auch erklären warum die Inflammation bei COPD Patienten auch nach dem Aufgeben des Rauchens persistiert.

Die Behandlung mit dem antiinflammatorischen Medikament Roflumilast konnte bei IgA-defizienten Mäusen den Lungenschaden anhalten und gibt einen Hinweis auf mögliche Therapieansätze in der Zukunft für Patienten mit COPD und vermindertem sekretorischem IgA in den unteren Atemwegen.

Text: esanum /sb

Foto: IxMaster / Shutterstock.com

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