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Neues zur multifaktoriellen, zielorientierten Diabetes Typ 2-Therapie

Diabetes-Kongress 2016: Sitzung “Update: Diabetische Dyslipidämie & kardiovaskuläres Risiko” (unterstützt von Amgen GmbH) Im Mittelpunkt des Symposiums unter Leitung von Prof. Dr. Jochen Seufert und Prof. Dr. Ioana Gouni-Berthold standen die Lipide bzw. der Lipidstoffwechsel und Diabetes mellitus.

Diabetes-Kongress 2016: Sitzung “Update: Diabetische Dyslipidämie & kardiovaskuläres Risiko” (unterstützt von Amgen GmbH)

Im Mittelpunkt des Symposiums unter Leitung von Prof. Dr. Jochen Seufert und Prof. Dr. Ioana Gouni-Berthold standen die Lipide bzw. der Lipidstoffwechsel und Diabetes mellitus.

Der erste Referent, Prof. Dr. Klaus G. Parhofer, München, befasste sich mit der Rolle von Glukosen und Lipiden bei der Entstehung von Diabetes mellitus.

Parhofer legte dar, dass charakteristische Fettstoffwechselstörungen und Diabetes eng verzahnt sind. Ein gute und stabile Beeinflussung der Blutzuckereinstellung bedeutet demnach auch bessere Lipidwerte bei den Patienten.

Dazu stellte Parhofer neue Daten vor (unter anderem verwies er auf die Studie ILLUMINATE, die belegen konnte, dass ein niedriger HDL-Wert schlechte Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel hat und eine Infusion von HDL diesen verbessern kann. Zurückzuführen ist dies vor allem auf die antiinflammatorischen Charakteristika des HDL.

Als nächstes ging es um Statintherapie und Diabetes-Indizenz: hier stand die spannende Frage im Raum, warum Statine mit einem erhöhten Diabetesrisiko assoziiert sind.

Gerade multimorbide Patienten erhalten routinemäßig Statine zur Cholesterinsenkung: diesen erweist man freilich einen Bärendienst, wenn man sie zusätzlich einem höheren Risiko aussetzt, an Diabetes zu erkranken bzw. einen vorhandenen Diabetes noch verstärkt.

Die Frage, ob es sich um einen reinen Statineffekt handelt, einen Wirkmechanismus oder den LDL-Spiegel muss bisher offen bleiben. Vermutet wird, dass der Wirkmechanismus einen hohen Anteil hat aufgrund der damit einhergehenden HMG-CoA Reduktasehemmung, welche z. B. die Insulinsensitivität heruntersetzt.

Auf den Cholesterinsenker Ezetimib scheint die Erhöhung des Diabetesrisikos jedoch nicht zu zutreffen und auch der neuere Therapieansatz mit den unten erwähnten PCSK9-Inhibitoren kann diesbezüglich positiv punkten.

Klinisch am wichtigsten: eine diabetische Dyslipoproteinämie ist DER Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen.

Als zweiter Redner stand Prof. Dr. Jochen Seufert vom Universitätsklinikum Freiberg (siehe auch Video oben) mit dem Vortrag “Diabetes & Herz – Standard of Care bei Typ 2 Diabetes” auf dem Podium.

Einführend präsentierte er die typische Fallstudie eines Patienten mit akutem ACS, Koronarsklerose und metabolischem Syndrom als typischen Fall in der Notaufnahme.

Das metabolische Syndrom definierte er mit den folgenden Faktoren als Hauptursache für kardiovaskuläre Erkrankungen wie die periphere arterielle Verschlusskrankheit und die koronare Herzkrankheit:

Seufert wies darauf hin, dass die diabetische Herzerkrankung unzählige Manifestationen aufweisen kann und bisher z. B. die Herzinsuffizienz diesbezüglich zu wenig Beachtung findet.

Eine Blutzuckersenkung alleine reiche allerdings bei weitem nicht aus: ein Aufruf an die Fachbereiche Diabetologie und Kardiologie, noch enger zusammenzuarbeiten (mehr zu aktuellen Leit- und Behandlungsrichtlinien unter escardio.org/guidelines).

Ziel soll eine multifaktorielle, zielorientierte Therapie des Diabetes Typ 2 bei jedem Patienten sein. Damit in Zusammenhang führte er aus, dass die meisten kardiovaskulären Endpunktstudien (z. B. CARDS-Studie, IMROVE IT) eine frühzeitige stringente Blutzuckereinstellung als notwendig ansehen, um langfristig positive Effekte auf Metabolismus und Blutfette zu erzielen.

Die Outcomes der kardiovaskulären Endpunktstudien wertete Seufert auch im Hinblick auf antidiabetische Medikation aus: außer einer HbA1c-Senkung müssten diese auch ein niedriges Hypoglykämierisikoprofil aufweisen, nicht gewichtssteigernd wirken und breit kombinierbar sein (Polymedikation bei multimorbiden Patienten!).

Das heißt, die Limitationen verfügbarer Therapien müssen über kurz oder lang durch eine Verbesserung der vorhandenen Medikamente oder pharmazeutische Neuentwicklungen überwunden werden – gerade auch im Hinblick auf die leider steigende Diabetes-Inzidenz in der Bevölkerung und damit einhergehende Folgeerkrankungen.

Der dritte Referent, Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland sprach über das recht neue Thema “PCSK9-Inhibitoren” als neue Perspektive in der Lipidtherapie.

Dabei erweiterte er die bestehende LDL-Hyothese “the lower, the better” um die Voraussetzung, dass das Lipoprotein Apolipoprotein B-100 durch die Leber erfolgreich eliminiert wird/werden kann.

Dann stellte Müller-Wieland zwei neue humane monoklonale Antikörper aus der Wirkstoff-Gruppe der PCSK9-Inhibitoren vor, Alirocumab und Evolocumab ( (“first-in-class”). Die gegen Hypercholesterinämie eingesetzten Medikamente sind neuartige Therapieoptionen für Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko bei gleichzeitiger Statin-Intoleranz bzw. familiärer Hypercholesterinanämie oder LDL-Apharese.

Die Identifizierung der in Deutschland unterdiagnostizierten familiären Hypercholesterinanämie führte der Referent mit Verweis auf eine Studie von Klose, Laufs, März und Windler aus – mehr dazu HIER (DOI: 10.3238/arztebl.2014.0523).

Als kardiovaskuläre Endpunktstudien, welche die Wirksamkeit der PCSK9-Inhibitoren untermauern wurden vor allem genannt die ODYSSEY Long Term-Studie und die Osler-I und II-Studien, welche zeigen konnten, dass nicht nur die LDL-Senkung durch PCSK9-Inhibitoren dramatisch ist, sondern diese auch mit einer reduzierten Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen wie Herzinfarkt, Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz, und Tod assoziiert waren.

Müller-Wieland schloß mit einem Ausblick in die Zukunft: die aktuell andauernde Forschung in diesem Bereich lege nahe, dass ein neuer Zielwert für LDL-C bei 30-50mg/dl sollte (bisher gelten ja noch ca. 150-200 mg/dl als behandlungsbedürftig, abhängig natürlich von den individuell vorhandenen Risikofaktoren).