MHH-Forscher arbeitet an neuem Mittel gegen Herzfibrose

Bislang existieren keine spezifischen Behandlungsmöglichkeiten gegen Herzfibrose. Für eine mögliche Therapie setzen Professor Thomas Thum und sein Team auf long non-coding RNAs (lncRNA).

Neuartiges Zielmolekül in LONGHEART-Projekt entdeckt

Bislang existieren keine spezifischen Behandlungsmöglichkeiten gegen Herzfibrose. Für eine mögliche Therapie setzen Professor Thomas Thum und sein Team auf long non-coding RNAs (lncRNA).

Das sind Bausteine unseres Erbgutes, die nicht für die Herstellung von Proteinen zuständig sind, sondern bestimmte Vorgänge in den Zellen steuern. "Im LONGHEART-Projekt haben wir mit lncRNA-Meg3 ein neuartiges, innovatives Zielmolekül entdeckt, das Fibrose bei Herzinsuffizienz steuert", erklärt Professor Thum. Dies haben die WissenschaftlerInnen bereits in Mäusen untersucht und ein Antisense-Oligonukleotid hergestellt, das die Fibrose steuernde RNA hemmt.

Erste Erfolge im Tierversuch

Das Ergebnis: Durch Stilllegung der Meg3-Struktur verringert sich die Fibroseneigung. Gleichzeitig verbessert sich die diastolische Leistung des Herzens. Diese Fähigkeit des Herzens ist bei fast der Hälfte aller Herzschwäche-PatientInnen stark eingeschränkt. Weil die Meg3-Struktur in den Herzbindegewebszellen (Fibroblasten) von Maus und Mensch sehr ähnlich sind, lassen sich die Beobachtungen sehr wahrscheinlich auch auf humane Modelle übertragen.

Ergebnisse auf menschliches Gewebe übertragbar?

Im Rahmen von MEGFIB will das Forschungsteam nun die Wirksamkeit des Meg3-Hemmers auf menschliche Zellen und Gewebe übertragen. Dafür werden Zellkultursysteme aus humanen Herzfibroblasten angelegt. Außerdem sollen Strategien entwickelt werden, wie die Meg3-Hemmer als Fibrose-Medikament produziert und vermarktet werden können. 

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