Neue Entdeckung könnte den Krankheitsverlauf der pulmonalen Hypertension mildern

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Wissenschaftler entdecken Zelltypen, der im engen Zusammenhang mit pulmonaler Hypertension steht – der Krankheitsverlauf kann somit beeinflusst werden.

Wissenschaftler haben im Rahmen einer neuen Studie (DOI:10.1126/scitranslmed.aaa9712) einen bislang unbekannten Zelltypen entdeckt, welcher eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von pulmonaler Hypertension spielt. Sie glauben nun, dass ihre Entdeckung völlig neue therapeutische Ansatzpunkte offenlegt und die Therapie der Erkrankung somit verbessert.

Die pulmonale Hypertension ist zwar eine seltene aber für betroffene Patienten äußerst einschränkende Erkrankung, bei der ein zu hoher Blutdruck in den Arterien der Lungen ein Rechtsherzversagen auslösen kann. Die Symptome reichen von Dyspnoe über Erschöpfung bis hin zu ausgeprägten Schwindelgefühlen.

Obwohl es heutzutage einige Behandlungsansätze gibt, versterben rund die Hälfte der Betroffenen innerhalb der ersten drei Jahre nach Diagnosestellung.

Ein pathophysiologisches Hauptmerkmal der pulmonalen Hypertension ist die Veränderung von normalerweise unmuskularisiertem Gewebe in muskularisiertes Gewebe. Dieser Umbau erfolgt durch die Einwanderung von glatten Muskelzellen in verschiedene Regionen der Arterien.

Trotz dieses Wissens sind die diesem Phänomen zugrundeliegenden Prozesse in und um die Zellen herum weitgehend unbekannt und noch nicht verstanden.

Zellen migrieren und vermehren sich

In der Studie, welche von der Yale University in New Haven durchgeführt wurde, haben Wissenschaftler nun neue Einblicke in die Prozesse erlangen können, indem sie Gewebeproben menschlicher Lungen analysiert und ein Mausmodell der pulmonalen Hypertension erstellt haben.

Sie entdeckten dabei spezialisierte Vorläuferzellen, die physiologischerweise im glatten Muskelgewebe gesunder Lungenarterien vorkommen. Bei pulmonaler Hypertension jedoch, beginnen diese Zellen damit in andere Regionen zu migrieren und sich dort zu vermehren.

Hauptautor Daniel M. Greif, Assistenzprofessor für Kardiologie an der Yale University School of Medicine, sagt, sie finden es “bemerkenswert, dass diese Vorläuferzellen schon in der gesunden Lunge anzutreffen sind – sie sitzen dort gewissermaßen und sind bereit zur Migration und Vermehrung bei Ausbruch der Erkrankung.”

Greif und seinen Kollegen ist es darüber hinaus auch gelungen, die molekularen Signale, welche die Vorläuferzellen regulieren, zu identifizieren. Diese Signale umfassen unter anderem die Aktivität eines Proteins namens KLF4. Dieses Protein scheint eine wichtige Rolle bei der Migration und Differenzierung glatter Muskelzellen zu spielen.

Die Arbeitsgruppe plant nun die Vorläuferzellen noch genauer zu untersuchen und zu klassifizieren. Dadurch erhoffen sie sich den Weg für neue Therapieansätze zu ebnen und so vielen betroffenen Patienten, die sich momentan nur auf wenige Therapiemöglichkeiten stützen können, zu helfen.

Prof. Greif erklärt:

“Wenn bei einem Patienten die Erkrankung früh erkannt wird und wir es schaffen diese Zellen anzugreifen und zu manipulieren, wird es zukünftig vielleicht möglich sein, den Verlauf der Erkrankung abzumildern.”

Text: esanum/ pvd

Foto: Pressmaster / Shutterstock.com

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