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Neuer Ansatz zur Behandlung von Herzkrankheiten

Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben ein Molekül entdeckt, dass einen bestimmten Rezeptor im Herzmuskelzellkern aktiviert. Bei Mäusen mit einem Herzinfarkt führt dies nach einer Behandlung zu einer verbesserten Funktion des Herzens. Die Ergebnisse wurden im Nature-Journal Cell Research veröffentlicht.

Das Tierreich als Vorbild: Regenerieren wie der Zebrafisch

Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben ein Molekül entdeckt, dass einen bestimmten Rezeptor im Herzmuskelzellkern aktiviert. Bei Mäusen mit einem Herzinfarkt führt dies nach einer Behandlung zu einer verbesserten Funktion des Herzens. Die Ergebnisse wurden im Nature-Journal Cell Research veröffentlicht.

Derzeit leiden fast 40 Millionen Patienten weltweit an einer Herzinsuffizienz. Obwohl Vorbeugung und Minimierung von Herzschäden fortschreiten, nimmt die Anzahl an Herzinsuffizienz erkrankten Menschen immer weiter zu. Hauptursache für eine verminderte Herzfunktion ist der Verlust von Herzmuskelzellen, also dass Teile des Herzgewebes absterben, zum Beispiel aufgrund einer ungenügenden Durchblutung nach einem Herzinfarkt. Besonders schlimm für die Betroffenen: Zurzeit gibt es noch keine Therapie, die den Verlust von Herzmuskelzellen umkehren kann.

Fähigkeit zur Zellteilung

Ein Blick ins Tierreich zeigt Erstaunliches: Im Gegensatz zum Menschen kann der Zebrafisch sein Herz regenerieren. Die wenige Zentimeter großen Fische, bei uns häufig als Zierfische in Aquarien gehalten, gehören neben Lurchen zu den wenigen Tierarten, die diese Fähigkeit besitzen. Wird der Herzmuskel beschädigt, beginnen Zebrafische die verbliebenen Zellen zu teilen, um die Verletzung zu heilen. Anders beim Menschen: Hier bildet sich im Falle einer Verletzung lediglich Narbengewebe, da die Herzmuskelzellen sich nicht ausreichend vermehren können - dies ist bei Säugetieren nur während der Entwicklung des Embryos möglich - und das Herz anscheinend keine Stammzellen besitzt, aus denen genug neue Herzmuskelzellen entstehen können.

Allerdings hat sich in jüngster Vergangenheit gezeigt, dass auch neugeborene Mäuse und Ratten ihre Herzmuskelzellen vermehren können. "Sogar beim Menschen könnte dies bei einem kleinen Bruchteil der Herzmuskelzellen der Fall sein", sagt Prof. Dr. Felix Engel, Leiter der Arbeitsgruppe und Inhaber der Professur für Experimentelle Nieren- und Kreislaufforschung der FAU an der Nephropathologischen Abteilung des UK Erlangen. "Im Tiermodell haben wir nun nachgewiesen, dass die Fähigkeit zur Vermehrung von Herzmuskelzellen ebenfalls bei ausgewachsenen Mäusen zu finden ist", sagt Engel. Unter der Annahme, dass die Funktion, welche die Vermehrung von Herzmuskelzellen ermöglicht, auch nach wie vor bei ausgewachsenen Säugern erhalten ist, hatten Engel und sein Team diesen Mechanismus und seine Faktoren untersucht. Dafür haben sie mithilfe ihrer Kollegen aus der Universität Ulm und der University of Alabama at Birmingham die Herzmuskelzellen von neugeborenen Ratten durch ein groß angelegtes Screening auf eine Reaktion mit verschiedenen chemischen Molekülen hin getestet.

Aktivierung eines entscheidenden Hormonrezeptors

Dabei haben Engel und sein Team als möglichen Faktor zur Vermehrung von Herzmuskelzellen Carbacyclin identifiziert. Das Molekül ist eine künstliche Variante des natürlich vorkommenden Prostacyclin, welches die Durchblutung von Gewebe verbessert. Wie nachfolgende Untersuchungen gezeigt haben, aktiviert Carbacyclin den im Zellkern vorhandenen Hormonrezeptor PPARδ. Dieser Rezeptor findet sich in nahezu jeder menschlichen Gewebezelle. Die Forscher konnten zeigen, dass diese Aktivierung nicht nur für die effiziente Herzregeneration im Zebrafisch benötigt wird, sondern auch, dass PPARδ die Vermehrung von Herzmuskelzellen der Ratte und des Menschen induziert. Eine weitere Erkenntnis: Wird der Rezeptor PPARδ nach einem Infarkt in der Maus aktiviert, verbessert sich nicht nur die Herzfunktion, auch die Narbenbildung verringert sich.

"Es scheint also möglich, die Vermehrung von Herzmuskelzellen bei Säugetieren durch die Stimulation mit Therapeutika durch die Manipulation von Signalwegen auszulösen", erklärt Engel. Dies könnte somit ein vielversprechender neuer Ansatz für die Behandlung von Herzkrankheiten sein, die mit dem Verlust von Herzmuskelzellen einhergehen. Das langfristige Ziel ihrer Arbeit sei es, sagt Engel, Mechanismen, welche das Herzwachstum kontrollieren, aufzuklären sowie weitere Wege zu identifizieren, welche das Potential haben, die Anzahl an Herzmuskelzellen zu erhöhen, Herzschäden zu begrenzen und die Herzfunktion wiederherzustellen.