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Papillenverkalkungen als Ausgangspunkt der Urolithiasis

Die Papillenverkalkung entsteht infolge von Zellschäden und gilt heute als Grundlage der Oxalatsteinbildung. Oxidativer Stress und Lipidperoxidation führen zu Zellschäden, welche als erste Kristallisationspunkte bei der Urolithiasis fungieren.

Die Papillenverkalkung entsteht infolge von Zellschäden und gilt heute als Grundlage der Oxalatsteinbildung.

Oxidativer Stress und Lipidperoxidation führen zu Zellschäden, welche als erste Kristallisationspunkte bei der Urolithiasis fungieren. Dies trifft jedoch nicht auf alle Steinarten zu. Beim häufigsten Steinleiden, dem idiopathischen Kalziumoxalatstein, sind die Papillenverkalkungen der Schlüssel der Steinbildung. Darüber hinaus können die Verkalkungen der Papillen auch prognostisch zur Abschätzung der Rezidivneigung genutzt werden.

Übersättigter Urin allein bildet noch keine Steine

Die Urolithiasis hat in den vergangenen Jahren weiter an Bedeutung im urologischen Alltag zugenommen. Eine wichtige Voraussetzung für die Steinentstehung ist die Übersättigung des Urins mit steinbildenden Substanzen. Und obgleich immer mehr Menschen diese Voraussetzung erfüllen, leiden nicht alle mit übersättigtem Urin unter Steinen. Ferner können im Urin befindliche Kristalle nicht innerhalb der kurzen Passagezeit zu obstruierenden Steinen heranwachsen. Wie also kommt es überhaupt zum Steinleiden?

Zellen als Kristallisationspunkte

Entzündungen, oxidativer Stress oder Lipidperoxidation führen zu Zellschäden. An diese vorgeschädigten Bereiche können sich Kristalle aus dem Harn anlagern und langsam zu Steinen heranwachsen. Bevorzugte Kristallisationspunkte sind dabei die Nierenpapillen.

So ganz neu ist das Wissen um die Papillenverkalkung nicht, denn bereits in den 1930er Jahren beschrieb Randall Plaques an den Nierenpapillen als Ausgangspunkt für die Steinbildung. Diese primären Plaques setzen sich überweigend aus Apatit und organischem Material zusammen und treten bevorzugt im Bereich der Henleschen Schleife auf.

Kalziumoxalatsteine entstehen auf Basis einer Papillenverkalkung

Bei der idiopathischen Kalziumoxalat-Urolithiasis (iCaOx) geschieht die Steinbildung im Wesentlichen durch Überwachsen der vorbestehenden Plaques mit apatithaltigen Verkalkungen. Interessanterweise gibt es zusätzlich einen Zusammenhang zwischen dem Grad der Papillenverkalkung und der Rezidivneigung der Patienten. Aufgrund der nicht ausgeräumten Verkalkungen im Bereich der Nierenpapillen können sich so selbst nach erfolgreicher Steinentfernung schnell erneut Oxalatsteine bilden. Gerade bei Patienten mit häufig rezidivierenden Steinereignissen könnte es zukünftig daher sinnvoll sein, die Papillen endoskopisch zu beurteilen, um das erneute Rezidivrisiko besser abschätzen zu können. Zur Prophylaxe liegen bereits einige Daten aus experimentellen Ansätzen vor, die z. B. darauf zielen, vor oxidativem Stress zu schützen. Solche Protektiva könnten demnach beispielsweise Kalziumantagonisten, N-Acetyl-Cystein oder Phytopharmaka sein.

Harnsäuresteine basieren auf abweichender Ätiologie

Im Gegensatz zu den Kalziumoxalat-Steinen scheinen die Papillenverkalkungen für die Harnsäure-Steine keine Rolle zu spielen. Ebensowenig lassen sich anhand der Verkalkungen Rezidivrisiken für Harnsäuresteine ableiten. Dies bestätigt einmal mehr die Annahme, dass die unterschiedlichen Harnsteinarten auch verschiedenen Ätiopathologien folgen. Dennoch sollte weiterhin die Metaphylaxe als eine der bevorzugten päventiven Strategien für alle Steinleiden propagiert werden, denn sie ist mit wenigen Mitteln von jedem Patienten gut umsetzbar. Was dabei nicht nur Patienten, sondern auch deren Ärzte positiv stimmen mag: Kaffeegenuss senkt sehr wahrscheinlich das Harnsteinrisiko.

Quelle:

Knoll T. Urolithiasis. Urologie 2016 – Was Sie mitnehmen sollten!, P3.1; 68. DGU-Kongress 2016, Leipzig