Pneumologie: Mutation von FOXF1 erhöht Sterberisiko

Im Rahmen einer Studie wurde der Einfluss des Transkriptionsfaktors FOXF1 auf den Verlauf akuter Lungeninsuffizienz untersucht. Die Mutation von FOXF1 zieht ein erhöhtes Sterberisiko nach sich.

Im Rahmen einer Studie wurde der Einfluss des Transkriptionsfaktors FOXF1 auf den Verlauf akuter Lungeninsuffizienz untersucht. Die Mutation von FOXF1 zieht ein erhöhtes Sterberisiko nach sich. 

Unter dem Acute Restpiratory Distress Syndrom (ARDS) oder der milderen Form der Acute Lung Injury (ALI)  versteht man ein plötzliches, im Rahmen verschiedener Erkrankungen und Störungen oder als Reaktion auf diverse Schadstoffe auftretendes Lungenversagen. Es kommt zu einer typischen Abfolge von Veränderungen an dem Organ - angefangen mit einem Übertritt von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem in die Lungen mit der Folge eines eingeschränkten Gasaustauschs bis hin zu späteren Umbauprozessen, die zu einem unumkehrbaren Verlust funktionalen Lungengewebes führen. Am häufigsten tritt ein solches Syndrom im Rahmen von infektiösen Lungenentzündungen auf. Aber auch als Reaktion auf eine Chemotherapie bei Patienten mit bösartigen Tumoren kann diese lebensbedrohliche Störung auftreten. ARDS und ALI stellen akut lebensbedrohliche Zustände dar, die dringend intensivmedizinisch behandelt werden müssen.

Forscher vom Cincinnati Children's Hospital Medical Center haben nun im Tierversuch einen eigens entwickelten molekularen Wirkstoff an Mäusen erprobt, der den Heilungsprozess bei akutem Lungenversagen unterstützt und vor den Auswirkungen dieser Störung schützen soll. Das eingesetzte Mittel stabilisiert ein zelleigenes Protein namens FOXF1 in den Endothelzellen der Lungengefäße. Hierbei handelt es sich um einen Transkriptionsfaktor, ein Protein also, das die Aktivität bestimmter Gene reguliert, welchem eine entscheidende Rolle beim Verlauf von ARDS und ALI zukommt.

Mutation von FOXF1 erzeugt Fehlbildung der Lungengefäße

Beiden Störungen liegt eine Schädigung der Barriere zugrunde, die zwischen dem belüfteten Anteil der Lunge und dem Gefäßsystem besteht, wodurch es zum Übertritt von Flüssigkeit in dem Alveolarraum, dem sogenannten Lungenödem, kommt. Die Forscher stellten fest, dass bei einem Ausfall von FOXF1, beispielsweise durch Genmutation, die Versuchstiere häufiger an akuten Lungenerkrankungen versterben. Bei Mutationen von FOXF1 kommt es nämlich zur Fehlbildung der Lungengefäße und somit zu einer erhöhten Störungsanfälligkeit der Barriere. Eine Stabilisierung des Transkriptionsfaktors zeigte im Tierversuch eine deutlich raschere Genesung nach Auftreten der Störung.

Angesichts der trotz intensivmedizinischen Behandlung noch immer hohen Sterblichkeit von je nach Schweregrad bis zu 45 Prozent der Betroffenen, unterstreichen die Studienautoren die Wichtigkeit, nach neuen Ansätzen für die Behandlung dieser lebensbedrohlichen Erkrankung zu forschen. Bis das untersuchte Mittel in der klinischen Praxis eingesetzt werden könne, bedürfe es noch einer ganzen Reihe weiterer Untersuchungen. Die Mediziner wollen sich nun darauf konzentrieren, das neu entdeckte Molekül weiterzuentwickeln, um sowohl die Wirkung als auch die Verträglichkeit zu verbessern. 

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