Studie deckt Mechanismus hinter neurodegenerativen Erkrankungen auf

Gegenwärtige Therapien verschlechtern zellulären Zustand

Die kürzlich entdeckten Mechanismen hinter neurodegenerativen Erkrankungen ebnen nun den Weg für die Entwicklung von präziseren und effektiveren Präventions- und Therapiemaßnahmen.

Immer mehr Menschen bekommen eine neurodegenerative Erkrankung diagnostiziert. Mit 20,2 Demenzkranken auf 1.000 Einwohner befindet sich die Bundesrepublik Deutschland an fünfter Stelle der globalen Statistik. Japan führt diese Statistik mit 23,3 pro 1.000 Einwohner an. In realen Zahlen gefasst, leben in Deutschland laut Deutscher Alzheimer Gesellschaft 1,6 Millionen Demenzkranke. Hochrechnungen zufolge wird diese Zahl bis 2050 auf drei Millionen ansteigen. Dieser rasante Anstieg ist vor allem darauf zurückzuführen, dass die Bevölkerung immer älter wird und sich neurodegenerative Erkrankungen wie Demenz und Parkinson typischerweise im hohen Alter manifestieren. 

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft betont die Notwendigkeit eines Durchbruchs in der Forschung, der sowohl präventive als auch therapeutische Maßnahmen begünstigt. Wissenschaftler des King's College London könnten mit ihren jüngsten Forschungsarbeiten bereits einen Schritt in diese Richtung getan haben. Dass die Autophagie bei Alzheimer- und Parkinsonpatienten nicht intakt ist, haben bereits vorangegangene Studien zeigen können. Im Rahmen der Autophagie werden Zellen, aus denen das Gehirn keinen Nutzen mehr ziehen kann, zu neuen, funktionstüchtigen Zellen recycelt.

Wenn dieser Prozess unterbunden wird, stauen sich die unbrauchbaren Zellen und verhindern somit eine Zellneubildung. In der Folge sterben Nervenzellen ab, wodurch die Informationsübertragung unterbunden wird. Am King's College London hat man nun den Mechanismus aufgedeckt, der sich hinter diesem Prozess verbirgt. Insbesondere wird thematisiert, welche Abläufe den Zelltod hervorrufen. Ihre Untersuchungen führten die Wissenschaftler mit Mausmodellen durch, die eine Dentatorubro-Pallidoluysische Atrophie aufwiesen. Die Autophagie dieser Erkrankung ist mit der anderer neurodegenerativer Erkrankungen vergleichbar. Im Anschluss replizierten sie ihre Ergebnisse mit menschlichen Zellen. 

Schlüssel liegt in "chronischer Blockade" und "fortschreitendem Stau"

Die Experimente enthüllen eine "chronische Blockade" und einen "fortschreitenden Stau" als Prozesse, die für die Autophagie charakteristisch sind. Im Zuge dessen geraten die Gehirnzellen durcheinander, sie versuchen eine normale Homöostase durch alternative molekulare Pfade aufrechtzuerhalten. Diese Bemühungen werden ihnen allerdings zum Verhängnis, da sie sich in der Folge selbst zerstören. In einer gesunden Autophagie wird der "zelluläre Abfall" herausbefördert, mit der Intention, das Gehirn "sauber" zu halten. Aufgrund der autophagen Blockade werfen die Zellen jedoch auch ihr gesundes Material heraus, was einen Zerfall der Gehirnzellen mit sich bringt. Aktuelle Therapien für neurodegenerative Erkrankungen sehen eine verstärkte Klärung der Zelle vor. Die Ergebnisse der aktuellen Studie legen allerdings nahe, dass diese Vorgehensweise den zellulären Zustand eher verschlechtert als verbessert. 

An diesen Erkenntnissen möchten die Studienautoren nun weiter anknüpfen und Therapien entwickeln, die präziser sind und Symptome der Neurodegeneration direkt anfechten. Im nächsten Schritt müssen diese Mechanismen auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen nachgewiesen werden. Im Anschluss kann in Abhängigkeit der Ergebnisse entschieden werden, ob eine einheitliche Therapie greift, die für jede Art von Autophagie effektiv ist. Wenn die Autophagie einer Parkinson- oder Demenzerkrankung jedoch nicht vergleichbar ist, muss für jede Erkrankung eine individuell angepasste Behandlung entwickelt werden. 

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