Risiko für neurodegenerative Krankheiten durch Umweltgifte

Erstmals konnten Wissenschaftler in Tierstudien nach Exposition gegenüber Toxinen aus der Umwelt neurofibrilläre Tangles im Gehirn nachweisen. Eine neue Studie(DOI: 10.1098/rspb.2015.2397), die in

Erstmals konnten Wissenschaftler in Tierstudien nach Exposition gegenüber Toxinen aus der Umwelt neurofibrilläre Tangles im Gehirn nachweisen.

Eine neue Studie(DOI: 10.1098/rspb.2015.2397), die in dem Journal Proceedings of the Royal Society B veröffentlicht wurde, deutet darauf hin, dass eine chronische Exposition gegenüber Umweltgiften das Risiko von neurodegenerativen Krankheiten erhöhen kann. Durchgeführt von Forschern des Institutes für EthnoMedicine, einer  gemeinnützigen Forschungsorganisation, und der Universität von Miami, liefert die Studie Grundlagen für weitergehende Forschung auf dem Gebiet der Alzheimer Demenz, amyotrophen Lateralsklerose (ALS) und des Morbus Parkinson.

Fibrilläre Ablagerungen (tangles) und amyloide Plaques sind die Kennzeichen der Alzheimer Erkrankung und der seltenen Krankheit, die das Volk der Chamorro auf der pazifischen Insel Guam betrifft, deren Ernährung durch das Umwelttoxin beta-Methylamino-L-Alanin (BMAA) kontaminiert ist. Die Bewohner dieser Pazifikinsel mit der seltenen Kondition leiden an Demenz und an Symptomen, die auch bei der Alzheimer Erkrankung, der ALS und dem Morbus Parkinson beobachtet werden.

Die Ursachen für neurodegenerative Krankheiten sind überwiegend unbekannt und die Beteiligung von Umweltfaktoren in diesen Erkrankungen ist wenig verstanden. Nun vermuten Wissenschaftler, dass es eine Verbindung zwischen dem BMAA, ein Neurotoxin, das in einigen gefährlichen Algen vorkommt, und neurodegenerativen Krankheiten gibt.

Alzheimer-ähnliche Tangles und amyloide Ablagerungen mit Toxinen produziert

“Unsere Untersuchungen bekräftigen, dass eine chronische Exposition gegenüber BMAA mit der Entstehung von Alzheimer-ähnlichen Tangles und amyloiden Plaques assoziiert ist,” sagt Dr. Paul Alan Cox, der als Ethnobotanist am Institut für EthnoMedizin tätig ist und der Hauptautor der Studie ist. “Soweit wir wissen, sind wir die ersten Forscher, die in der Lage waren, in einem Tiermodell erfolgreich Alzheimer-ähnliche Tangles und amyloide Ablagerungen in Folge einer Exposition mit einem Toxin produzieren zu können.”

Die Arbeitsgruppe führte zwei Experimente an grünen Meerkatzen durch, deren Dauer 140 Tage betrug. In dem ersten Experiment bekamen die grünen Meerkatzen Früchte zum Essen, die L-BMAA enthielten. Daraufhin entwickelten die Tiere im Gehirn neurofibrilläre Tangles und amyloide Plaques, wie man sie bei den Bewohnern der Pazifikinsel beobachtet hat, die an der Krankheit verstarben. Tiere, die mit L-BMAA und der Aminosäure L-Serin gefüttert wurden, hatten eine reduzierte Dichte an neurofibrillären Tangles. Erhielten die Tiere ein Placebo, entwickelten sie keine Neuropathologie.

In einem zweiten Experiment wurde die Dosis des BMAAs angepasst auf ähnliche Dosen, wie sie das Chamorro Volk während ihrer gesamten Lebenszeit erlebt. Die erste Gruppe erhielt gewichtsjustiert eine Dosis an L-BMAA, ähnlich der Menge, der das Chamorro Volk während ihrer Lebenszeit ausgesetzt wird. Die zweite Gruppe erhielt ein Zehntel dieser Dosis an L-BMAA. Die dritte Gruppe erhielt Früchte mit gleichen Dosen von L-BMAA und L-Serin. Und die letzte Gruppe wurde mit Früchten gefüttert, die ein Placebo enthielten.

Studie deckt Ursachen auf

“Diese Studie trägt dazu bei, Kausalitäten aufzudecken. Hier wurde gezeigt, dass BMAA Krankheiten verursachen kann,” sagt Dr. Deborah Mash, Coautorin der Studie. “Die Tangles und Amyloidplaques, die die Tiere in unseren Experimenten produziert haben, waren nahezu identisch zu den Pathologien, die in den Bewohnern der Pazifikinsel beobachtet wurden, die an der Alzheimer-ähnlichen Erkrankung gestorben waren.”

Nach der Studienperiode von 140 Tagen konnten in allen Tieren Tangles und Amyloidplaques identifiziert werden, die BMAA konsumiert hatten. Jedoch gab es eine deutliche Reduktion der Dichte an Tangles bei den Tieren, die zusätzlich gleiche Dosen an L-Serin bekommen hatten.

Dr. Cox rät Alzheimer-Patienten jedoch noch davon ab, L-Serin einzunehmen. Die Aminosäure sei noch nicht zugelassen für die Therapie der neurodegenerativen Krankheiten und auf diesem Feld sei noch eine Menge von Forschung vonnöten. Dr. cox weist aber darauf hin, dass das Tiermodel ein großes Potenzial trägt, andere Medikamente zu testen, die möglicherweise gegen die Alzheimer Demenz eingesetzt werden könnten.

Das Institut forscht derzeit auch an den Effekten der natürlich vorkommenden Aminosäure L-Serin in Patienten mit ALS. Diese Arbeiten werden derzeit in humanen klinischen Studien durchgeführt. Zudem gibt es eine Kooperation mit der Darthmouth Medical School, um eine humane klinische Phase-I-Studie zu beginnen, in der die Wirkung von L-Serin an Patienten getestet werden soll, die an einer milden kognitiven Beeinträchtigung im Rahmen einer beginnenden Alzheimer Demenz leiden.

Text: esanum /ab

Foto: Heiko Kueverling / Shutterstock.com

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