Trotz verbesserter symptomatischer Therapien, insbesondere mit therapeutischen Antikörpern und JAK-Inhibitoren, spielen die Abklärung und das Management von Allergien weiterhin eine Rolle in der „personalisierten“ Therapie der AD, betonte Werfel. So zeigt eine Post-hoc-Analyse der Daten aus der Zulassungsstudie zum JAK-Inhibitor Abrocitinib, dass AD-Patienten mit allergischer Komorbidität (Nahrungsmittelallergie, Konjunktivitis, Asthma o.ä.) verglichen mit AD-Patienten ohne Allergien nicht besser auf das Medikament ansprachen, berichtete Werfel, der auch Koordinator der S3-Leitlinie Atopische Dermatitis ist.
Bei Dupilumab, das Th2-gerichtet wirkt, würde man eine bessere Response der Patienten mit allergischen Komorbiditäten erwarten. Und die zeigt sich tatsächlich in einer Metaanalyse aus 12 kontrollierten Studien. In der Arbeit wurde untersucht, wie Patienten mit allergischen Komorbiditäten auf Dupilumab reagieren. Im Ergebnis zeigte sich, dass sich bei den behandelten AD-Patienten mit Allergien unter Dupilumab bestehende allergischer Symptome um 34% weniger verschlechterten. Neue allergische Symptome traten – verglichen mit Placebo – um 37% seltener auf. Außerdem kam es zu einer Reduktion von spezifischen IgE-Antikörpern gegen Allergene während der Behandlung mit Dupilumab.
Vielleicht, so schreiben die Autoren, ließe sich damit der „Atopische Marsch reduzieren“. Die Bezeichnung „Atopischer Marsch“ drückt aus, dass bestimmte Menschen bereits im Säuglingsalter eine Allergie entwickeln und im Laufe des Lebens weitere Allergien auftreten. Wobei eine chronologische Abfolge des allergischen Marsches so nicht stattfindet. Vielmehr richtet sich der Blick auf die Typ-2-Entzündung als eine Gemeinsamkeit der Allergien.
Werfel hält eine solche Reduktion für durchaus möglich. Vor dem Hintergrund, dass Dupilumab jetzt auch für Säuglinge zugelassen ist, müsse man allerdings Langzeitstudien abwarten. Dennoch lieferten die Ergebnisse „erste spannende Hinweise“.
AD und Nahrungsmittelallergien: Häufig zu zweit unterwegs
Die Inzidenz der AD geht häufig mit einer hohen Inzidenz von Nahrungsmittelallergien in der frühen Kindheit einher. Das werfe die Frage auf, ob es womöglich direkte Interaktionen zwischen Neurodermitis bei Kleinkindern und Nahrungsmittelallergien gibt. Werfel berichtete, dass beispielsweise diskutiert wird, ob die Sensibilisierung gegenüber Nahrungsmitteln bei Kindern mit Neurodermitis direkt über die Haut läuft.
„Ein indirekter Indikator ist, dass Säuglinge, die noch voll gestillt werden, oft schon spezifische IgE gegen bestimmte Nahrungsmittel aufweisen. Das ist besonders bei Kindern mit AD der Fall.“ Studien zeigen, dass die Sensibilisierung des Kindes – beispielsweise wenn die Familie Erdnüsse isst – über die Luft erfolgen kann, in Abhängigkeit von der Erdnusskonzentration in der Raumluft. Eine andere Möglichkeit ist, dass die Sensibilisierung gegen Nahrungsmittel beim Füttern der Kinder, über die durch AD entzündete Haut getriggert wird.
Ist es möglich, durch eine frühe Einführung allergener Lebensmittel im ersten Lebensjahr das Risiko für Nahrungsmittelallergien (und für die AD) zu reduzieren indem man früh zufüttert? Dazu gibt es viele Daten, auch ein systematischer Review mit Metaanalyse zeigt, dass die frühe Einführung allergenhaltiger Nahrungsmittel im Alter von 4 bis 12 Monaten mit einem geringeren Risiko für multiple Nahrungsmittelallergien und Ekzeme verbunden war.
Die Empfehlungen aus der S3-Leitlinie Allergieprävention lauten deshalb:
- Für den Zeitraum der ersten 4 bis 6 Monate sollte nach Möglichkeit ausschließlich gestillt werden. Auch nach Einführung von Beikost soll weiter gestillt werden.
- Fütterung von Beikost ab Beginn des 5. und spätestens ab Beginn des 7. Lebensmonats (auch Fleisch, Milch und Hühnerei)
Wie sich Allergien auf die Atopische Dermatitis auswirken
Hat sich ein Patient sensibilisiert, hat das wiederum Implikationen für das Ekzem:
- Es gibt anamnestische Hinweise auf saisonale Verschlechterungen der AD, beispielsweise bei der Graspollenallergie im Sommer.
- Es werden Ekzemreaktionen auf epikutan getestete Inhalations- und Nahrungsmittelallergene (Atopy Patch Test) beobachtet.
- Es kommt zu Ekzemreaktionen nach oralen Provokationen mit Nahrungsmitteln.
- Ekzemreaktionen nach aerogenen Provokationen mit Inhalationsallergenen werden ebenfalls beobachtet.
Die S3-Leitlinie Atopische Dermatitis empfiehlt, dass bei Patienten mit AD bei entsprechendem Befund und Hinweisen in der Anamnese eine individuelle Allergiediagnostik durchgeführt werden sollte. Ein ungezieltes „Allergie-Screening“ aller AD-Patienten sollte hingegen nicht erfolgen.
Die klinische Relevanz nachgewiesener Sensibilisierungen gegen Nahrungsmittelallergene für die AD soll im Einzelfall mittels Karenz und Provokationstestungen individuell ermittelt werden. Epikutantestungen mit Proteinallergenen sollten in der Routinediagnostik nicht erfolgen. Liegt hingegen der anamnestische oder klinische Verdacht auf eine zusätzliche Kontaktallergie vor, sollten Epikutantestungen mit niedermolekularen Substanzen durchgeführt werden.
Allergen-spezifische Immuntherapien bei Patienten mit AD lohnen sich. So zeigen die Ergebnisse einer Metaanalyse aus 2023 einen positiven Therapieeffekt. „In der Praxis gilt damit immer noch, was seit 20 Jahren gilt: Besteht eine respiratorische Indikation zur allergenen Immuntherapie, bitte auch bei AD hyposensibilisieren – es könnte auch der Haut gut tun“, empfahl Werfel.
Lohnt sich die Kombination einer Allergen-spezifischen Immuntherapie mit Dupilumab? Sind davon additive Effekte zu erwarten? Dazu gibt es die ersten, noch zu kleinen Studien, so Werfel, aber bislang seien die Ergebnisse nicht berauschend.
- Tagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), 30.04. bis 03.05.2025, City Cube, Berlin.
https://www.derma-tagungen.de/home/release/ddg2025/de-DE
Sitzung: Chronisch-entzündliche Dermatosen -Quo Vadis? 1. Mai.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15952
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https://register.awmf.org/assets/guidelines/013-027l_S3_Atopische-Dermatitis-AD-Neurodermitis-atopisches-Ekzem_2024-01.pdf
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191689/