Neu entdecktes Gen mitverantwortlich für Typ-2-Diabetes mellitus

Ein Forscherteam aus Großbritannien hat ein Gen entdeckt, das die Insulin-produzierenden Zellen des Pankreas zerstört. Ein Typ-2-Diabetes ist eine chronische Stoffwechselkrankheit, die erhöhte Blutzuckerspiegel zur Folge hat.

Ein Forscherteam aus Großbritannien hat ein Gen entdeckt, das die Insulin-produzierenden Zellen des Pankreas zerstört.

Ein Typ-2-Diabetes ist eine chronische Stoffwechselkrankheit, die erhöhte Blutzuckerspiegel zur Folge hat. Diese schädigen langfristig Blutgefäße und Nerven, was wiederum zahlreiche Organprobleme verursachen kann. Zur Behandlung können Lebensstiländerungen, Medikamente und gegebenenfalls Insulin notwendig sein.

Die frequentesten Folgekrankheiten sind Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenschwäche, Netzhautschäden und Erektionsstörungen. Sie werden oft als “Spätschäden” bezeichnet. Dieser Begriff ist jedoch irreführend, weil viele Diabetes-Folgekrankheiten bereits in einem sehr frühen Stadium des Diabetes auftreten können – oft sogar schon, wenn erst ein Prädiabetes (ein Diabetes-Vorstadium) besteht.

Die Neigung zu Typ-2-Diabetes ist genetisch bedingt. Außerdem begünstigen vor allem Übergewicht und Bewegungsmangel die Krankheit.

Nach Schätzungen aus Versorgungsdaten lag die Diabetesprävalenz in Deutschland im Jahr 2007 bei 8,9 Prozent. In absoluten Zahlen sind dies über sieben Millionen Menschen in Deutschland, die wegen eines Diabetes mellitus behandelt wurden. Dabei sind ca. fünf bis zehn Prozent der Betroffenen an Typ 1 erkrankt, ca. 90 Prozent an Typ 2.

TNFR5-Gen hat die höchste Sensitivität für Glukose, Fettsäure und dessen Überexpression zur Zerstörung von ß-Zellen

Die im Cell Death and Disease veröffentliche Studie zeigte, wie das Blocken vom TNFR5-Gen den Destruktionsprozess der ß-Zellen im Pankreas aufhalten konnte. Es ist schon bekannt, dass die langfristige Exposition zu Kohlenhydraten und Fettsäuren die Zerstörung der Betazellen beschleunigt, und somit den Typ-2-Diabetes induziert. Dr. Turner und seine Kollegen haben versucht, die genetischen Faktoren der Krankheitsentstehung aufzudecken. Durch die DNA-Chip-Technologie hat die Arbeitsgruppe mehr als  31.000 Pankreas-assoziierte Gene analysiert, um zu schauen, welche Gene auf die Gabe von Kohlenhydraten und Fettsäuren reagieren.

Daraufhin wurde gezeigt, dass das TNFR5-Gen die höchste Sensitivität für Glukose, Fettsäure und dessen Überexpression zur Zerstörung von ß-Zellen aufweist. Basierend auf dieser Erkenntnis, vermutet Dr. Turner, dass die Diabetes-Erkrankten mit schlecht eingestelltem Blutzuckerwert eine hohe Wahrscheinlichkeit haben, dass das TNFR5-Gen hochreguliert wird und somit die ß-Zellen schneller zerstört werden. Die gute Nachricht ist, dass man die Aktivität des NFTR5-Gens blocken kann. Dadurch ist es gelungen, diese im Tiermodell aufzuhalten.

“Wir glauben, einer der Schlüsselfaktoren der ß-Zelldestruktion bei Diabetikern aufgedeckt zu haben”, heißt es von den Studienautoren. “Wir werden in den nächsten Monaten Versuche starten, um einen Wirkstoff für die Blockade des TNFR5-Gens zu entwickeln; darüber hinaus möchten wir die Rolle des Gens bei Typ-1-Diabetikern untersuchen.”

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