Bei der Umstellung von Originalpräparaten auf Generika berichtet eine größere Anzahl von Patienten (ca. jeder 3.), dass die Wirkung weniger gut sei (Seroxat, Paroxetin, Insidon, Opipramol, Tavor, Aponal, Doxepin, u.a.). Beobachten sie das auch? Ist es nur auf subjektive Verunsicherung der Patienten (die Wirkung von Antidepressiva selbst ist sowieso deutlich geringer als der Placebo-Effekt) zurückzuführen, oder auch auf andere Faktoren: z.B. unterschiedliche Galenik oder Unterscheide, die mit der biochemischen Formel erfasst werden?
Patient klagt gegen Erstbehandler auf Schadensersatz wegen vermuteter fehlerhafter Operation, bei der eine Kniekehlenperforansvene saniert wurde, wobei die Vena saphena parva belassen wurde, die zu einer erneuten OP wegen eines "Rezidives" Anlass gab.
Eine 53-jährige Patientin hat seit mehreren Jahren eine Hypertriglyceridämie mit Werten um 700mg% entwickelt, das Gesamtcholesterin liegt bei 260mg% (HDL 100, LDL 132), Gewicht, Taillenumfang normal, Nikotin 10 - 15 Zig/d, kein extremer Genuss von tierischen Fetten oder Alkohol, viel Sport, kein Hypertonus, Mutter (84 J.) KHK. Unter Fibrat-Gabe völlige Normalisierung der Triglyceride. - Ist eine Weiterbehandlung sinnvoll (unter Berücksichtigung der neusten Studien, die z.B. bei Diabetikern keinerlei Risikoreduktion bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse nachweisen konnten)?
Gibt es aussagekräftige Studien zu dem o.a. Zusammenhang (positiv oder negativ korrelierend)?
Es gibt hierzu keine wirklich sichere Rechtsgrundlage. Verschiedene Anbieter von Heparinen geben uns in der Praxis divergierende Informationen.
Ich würde gerne mit Arixtra arbeiten, da ich dann nicht ständig, zum Teil durch Hausbesuche, die Thrombozyten kontrollieren müsste. Welche Dosierung muss ich wählen. Ich hatte letztens einen coronaren Stentverschluss bei Arixtra 2,5 mg, welches mir von der Pharmareferentin in der Marcumarpause empfohlen wurde.
Wir möchten Röntgenbilder, CT und MRT-Bilder (digitalisiert) an unsere Überweiser senden, ohne bei unseren Überweisern nennenswert Hardware installieren zu müssen.
Dabei wichtig: Datensicherheit, Schnelligkeit. Hat da jemand eine Lösung parat?
Ein von mir behandeltes Kind (3J) mit Ataxie, Diplegie ist in seiner Ätiologie der Erkrankung ungeklärt. Es wird u.a. ein zerebrales Folatmangelsyndrom diskutiert. Ich finde keine Informationen darüber. Können Sie mir weiterhelfen?
23-jährige Patientin entwickelt abrupt depressive Symptomatik mit Derealisation und Depersonalisation, massivem Dauerschwindel, hypochondrischen Befürchtungen, Panikattacken und Hyperventilation, Antriebsschwäche, Schlafstörungen, depressive Stimmung, Appetitlosigkeit, Libidoverlust und Anhedonie 1 Jahr nach Beendigung eines langjährigen Drogenkonsums (Speed + Ecstasy), aber unter Beibehaltung eines regelmäßigen Cannabisabusus. Ist eine Drogenpsychose nach einem Jahr noch wahrscheinlich (bei untypischer Symptomatik) oder sollte das Krankheitsgeschehen bei durchaus vorliegenden Konfliktsituationen (familiär) als völlig unabhändig vom Drogenkonsum gewertet werden? Diagnosen: F 32.11 (G); F 19.2 (Z); F 60.31 (V) (aus Anamnese)
Wir planen den Zusammenschluss zweier gynäkologischen Einzelpraxen in eine Praxisgemeinschaft. Wie erreicht man eine optimale Integration der Teams? (Bisher fokussierten die Mitarbeiterinnen lediglich auf den Seniorpartner)
Frau, 73 Jahre, sehr rüstig, nimmt lediglich Mictonetten 1-0-1 ein (hilfreich bei urologisch nicht erklärbarer Blasensymptomatik). Seit Wochen spielen ihr, wenn sie in der Nacht zum Wasserlassen muss, beide Augenlider einen Streich: Sie lassen sich (nicht verklebt) erst nach ca. 1 Minute aktiv öffnen. Am Tag keinerlei Beschwerden.
Bub, 9 1/2 Jahre, seit Wochen Übelkeit zum Teil mit Erbrechen, tagelange freie Intervalle, kein Durchfall, am Morgen erscheinungsfrei, unter mittag Bauchschmerzen, Miktion unauffällig.
Gibt es derzeit gültige Kriterien, nach denen die korrekte Lage einer "Spirale" beurteilt werden muss. Unterscheiden sich die Kriterien für Kupferspiralen und Mirena.
60-jährige,sportliche,internistisch absolut beschwerdefrei Frau ,geht wegen einer über 10 Jahre bestehender Daumengrundgelenksarthrose zum Orthopäden--es könnten auch die Zecken sein!
Obwohl die Patientin keine hatte,wird Diagnostik gemacht und ein auf 49 erhöhtes IgG gefunden.Das IgM ist mit 8 im Normbereich.Es werden auch noch diverse Immunoplots bestimmt,die alle positiv,oder sogar stark positiv sind-ohne Quantifizierung.Das Labor empfiehlt dringend eine Antibiotikatherapie durchzuführen,um eine drohende Neuroborreliose abzuwenden.
Jetzt benötige ich dringend Hilfe!!
Spätestens bei dem normalem IgM hätte ich bei der beschwerdefreien Frau die Diagnostik beendet und die IgG als abgelaufene Serumnarbe abgetan.
Muß ich jede bestehende IgG-Erhöhung zur Freude der Labore weiter abklären??
Gibt es eine zuverläßige Diagnostik-Leitlinie??
Wer hat mit welchem Medikament/Mittel gute Erfahrung gemacht Aphthen zu behandeln bzw. schneller abheilen zu lassen?
Die Zwangsfortbildungen für DMPs (Disease-Management-Programme) bzw. CME (Continuing Medical Education) führen dazu, dass die Industrie als Financier im Hintergrund relevante Fragestellungen zugunstem firmeneigenem Marketing zurückstellt. Wie können wir den unsinnigen Druck durch übertriebenes Qualitätsmanagement verhindern?
Ich betreue viele Patienten mit Hepatitis C, Serotyp 1. Wie sollte man vorgehen, wenn nach Standardtherapie (PEG Interferon + Ribaverin) ein Rezidiv auftritt oder eine primäre Resistenz vorliegt?
Ist es ratsam bei einer vorliegenden, kulturell bestätigten, Onychomykose bei Psoriasis vulgaris gleichzeitig Fumaderm-Tab. und Terbinafin zu geben?
Seit Jahren leichte hypochrome mikrocytäre Anämie bei 76-jährigem Mann bekannt, mit zwischenzeitl. auch kompensiertem Status; in den letzten 2 Jahren progredienter Verlauf mit Hb-Abfall bis 8,0 g/dl und Ferritin-Reduktion bis auf 11ygr/l. Unter erforderlicher Ferrelecit-Gabe i.v. (oral unverträglich) anfangs völlig kompensierbar jetzt immer weniger ansprechend.; begleitend auffällig ein vermindertes Ges. Eiweiß 58-65 g/l, Serum-Krea 1.10-1.38 mg/dl, Vit.B12 u. Folsäure wie auch orale Eisenaufnahme normal; Leuko 6.0-3.3 G/l, Thrombos um 290 G/l, BSG 4-40 mmHg/ 1 Std.; keine Gew.-Abnahme, kein Fieber; normale Ernährung, keine Blutungsquelle im oberen u. unteren GI-Trakt; Hämoccult-Test u. Urin-Albumin-Test:negativ; Dauermed: BLOPRESS 8 u. TREMARIT 15
Was steckt dahinter? Wo bleibt das applizierte Eisen? Wie erklärt sich die Hypoproteinanämie? Gibt es evtl. einen Zusammenhang? Was lässt sich diagnostisch und therapeutisch außer letztendlich der Transfusionsgabe, noch machen? Zusammenarbeit mit Hämatologen besteht.
Ich habe einen Patienten mit dem Rezidiv eines inflammatorischen Pseudotumors der rechten Lunge nach linker Bilobektomie '96 incl. Zwerchfellteil + Peritonealresektion, welcher nach Meinung von fünf Thoraxchirugen inoperabel ist. Einen zweiten Befall hatte er abdominal (zeitgleich), welcher resektabel war. Beides speicherte kräftig im Octreotid-Scan . Hat jemand Therapievorschläge? Passageres Ansprechen (gering auf Steroide, jedoch erhebliche Nebenwirkungen) jetzt weiter Progresse.
Nach Facharzt.de und Hausarzt.de habe ich heute auch esanum kennengelernt. Ist das Rad nicht schon erfunden?